イソフルランのラット胸部大血管におけるCa^<2+>動態への影響

平成12年度は血管平滑筋における高Kによる収縮に対するイソフルレンの抑制作用を更に検討するために、ryanodineとthapsigargin処置によりSRの機能が排除された状態での張力及び、Ca^<2+>の流入を比較検討した。ryanodineによりCICRを除いたCa^<2+>流入による収縮のメカニズムを、thapsigarginにより細胞内Caを減少させた状態での収縮のメカニズムを観察出来る。ryanodine処置下での高Kによる収縮張力に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンはryanodine非存在下と同じようにK収縮を抑制した。ryanodine処置下での高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンは1分で取り込み量を抑制し、時間あたりの^<45>Ca^<2+>の取り込み量では、高Kにおいてイソフルレンは1-3分で時間あたりの取り込み量を抑制した。thapsigargin処置下での高Kによる収縮張力に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンはryanodine処置下とは異なりK収縮を抑制しなかった。thapsigargin処置下での高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量に対するイソフルレンの影響を比較した。thapsigargin存在下ではイソフルレンは高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量を抑制しなかった。以上より、イソフルレンによる抑制はCICRに関係なくおこり、SRのCa-ATP aseの抑制下では起こらないことが推測され、イソフルレンの抑制はSRの状態に修飾されるようである。

平成12年度は血管平滑筋における高Kによる収縮に対するイソフルレンの抑制作用を更に検討するために、ryanodineとthapsigargin処置によりSRの機能が排除された状態での張力及び、Ca^<2+>の流入を比較検討した。ryanodineによりCICRを除いたCa^<2+>流入による収縮のメカニズムを、thapsigarginにより細胞内Caを減少させた状態での収縮のメカニズムを観察出来る。ryanodine処置下での高Kによる収縮張力に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンはryanodine非存在下と同じようにK収縮を抑制した。ryanodine処置下での高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンは1分で取り込み量を抑制し、時間あたりの^<45>Ca^<2+>の取り込み量では、高Kにおいてイソフルレンは1-3分で時間あたりの取り込み量を抑制した。thapsigargin処置下での高Kによる収縮張力に対するイソフルレンの影響を比較した。イソフルレンはryanodine処置下とは異なりK収縮を抑制しなかった。thapsigargin処置下での高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量に対するイソフルレンの影響を比較した。thapsigargin存在下ではイソフルレンは高Kによる^<45>Ca^<2+>の取り込み量を抑制しなかった。以上より、イソフルレンによる抑制はCICRに関係なくおこり、SRのCa-ATP aseの抑制下では起こらないことが推測され、イソフルレンの抑制はSRの状態に修飾されるようである。