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新生児仮死に伴う脳障害の発生機序 MRIによる低酸素性虚血性脳症の病態解析

新生儿窒息相关脑损伤机制缺氧缺血性脑病的MRI病理分析

基本信息

批准号：
12770902
负责人：
宮坂尚幸
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

项目摘要

昨年度の本研究においてラット新生仔低酸素性虚血性脳症モデルの脳内拡散係数の経時変化には、一過性低下群、二相性低下群、持続性低下群の3つのパターンが存在し、それぞれが病理組織学的に選択的神経細胞死および脳梗塞に対応することを明らかにした。本年度の研究では、二相性低下群における一過性拡散係数回復期が、therapeutic windowとなり得るか、すなわち組織学的な回復を意味しているか否かを明らかにすることを目的とした。生後3週齢SDラットの一側頸動脈を結紮し実験用MRI装置内に固定、8%の低酸素を30分間負荷し、低酸素負荷中の第1回拡散係数低下期、蘇生後の拡散係数回復期、48時間後の第2回拡散係数低下期にラットを灌流固定し、光学顕微鏡および電子顕微鏡によりその病理組織所見を検討した。第1回拡散係数低下期の光顕所見では、神経細胞核の淡明化、間質の粗鬆化が認められ、電顕にて前者は神経細胞核内のクロマチンの凝集、後者は神経細胞樹状突起の膨化に対応していることが判明した。拡散係数回復期の光顕所見では、神経細胞の萎縮、神経膠細胞の膨化、血管周囲の淡明化を認め、電顕にて神経細胞はdark neuron change、神経膠細胞ではperivascular astrocytic end-frrtの膨化が認められた。第1回拡散係数低下期の光顕・電顕所見では神経細胞のさらなる萎縮と神経膠細胞の著しい膨化が認められた。以上の所見から、一過性の拡散係数の回復は神経細胞の萎縮と神経細胞の膨化のバランスにより生じた見方け上の正常化である、神経細胞自体が回復したことを意味するものではないことが明らかとなった。したがってこの時期のtherapeutic windowとしての意義は少ないと考えられた。

In the present study, three groups of neonatal hypoacidosis, transient, biphasic, and persistent hypoacidosis, including hypoacidosis, and hypoacidosis, were identified. This year's study is aimed at reducing the transient dispersion coefficient of biphasic groups and restoring the histological significance of the therapeutic window. After 3 weeks of life, the carotid artery was ligated at SD level. MRI was used to examine the pathological findings in the fixed, 30-minute loading with 8% hypoacidity, the first period of low dispersion coefficient in hypoacidity loading, the recovery period of low dispersion coefficient after birth, and the second period of low dispersion coefficient after birth. In the first stage of low dispersion coefficient, light was observed, light was observed in nucleus, and rough was observed in stroma. In the second stage, light was observed in nucleus, and aggregation was observed in stroma. In the third stage, light was observed in dendrites. The results showed that the recovery period of dispersion coefficient was significantly different from that of normal period, such as atrophy of neurons, swelling of glial cells, lightening of perivascular cells, dark neuron change of neurons, swelling of glial cells, perivascular astrocytic end-frrt. In the first period of low dispersion coefficient, light and electricity were observed, and the atrophy and expansion of neurocytes were recognized. The above findings indicate that the transient dispersion coefficient of recovery is related to the atrophy of neurons, the expansion of neurons, the normalization of neurons, and the recovery of neurons themselves. The therapeutic window of the period of time