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マイクロアレイを用いた肺AAHの発癌機構の解析

微阵列分析肺AAH的致癌机制

基本信息

批准号：
13877210
负责人：
森川利昭
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

肺腫瘍凍結標本バンクを構築するために、十分なインフォームドコンセントのもと、切除された肺腫瘍凍結組織を超低温下に保存した。肺腫瘍をAAH、BAC、腺癌、扁平上皮癌、SFTに分類しmRNAを抽出、逆転写反応によってcDNAライブラリーを構築した。一方で、パラフィン包埋切片を用いて各種遺伝子の発現状況と病理組織学的因子、予後との相関を検討した。Caveolin-1遺伝子は肺正常上皮では発現がみられたが、腺癌への進展過程において次第に発現が低下し、最終的には重層化したほとんどの腫瘍で発現がみられなくなることが明らかとなったが、予後との相関は認められなかった。一方、扁平上皮癌では正常上皮と比較してCaveolin-1遺伝子が過剰発現している腫瘍と、変化のない腫瘍とが確認されたが、病理組織学的因子や予後との相関は認められなかった。他の組織型においてはCaveolin-1遺伝子の発現様式に変化はみられなかった。同様の結果はミスマッチ修復遺伝子であるMLH1とMSH2についても確認された。これらの遺伝子は早期の単層腺癌細胞では過剰発現がみられたが、重層化し腫瘍塊を形成する段階において発現が低下することが明らかとなった。以上のことから、発癌過程においていくつかの遺伝子発現の変化が肺の発癌や重層化、腫瘍の増大に関連していることが明らかとなった。良性、悪性腫瘍の鑑別で問題となる肺SFTについての遺伝子発現解析も同時に施行した。従来報告されている因子の他に、Ki67遺伝子の過剰発現がSFTの悪性度と相関する傾向が認められた。(論文投稿中)

Frozen lung tissue is preserved at cryogenic temperature. AAH, BAC, adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, SFT classification, mRNA extraction, reverse transcription, cDNA translation The present status of various genes and histopathological factors were studied by using the embedded sections. Caveolin-1 gene is found in normal lung epithelium, in adenocarcinoma progression, in the middle, in the lower, in the final, in stratified lung epithelium, in tumor progression, in the lower, in the later, in the related lung epithelium. The expression of Caveolin-1 gene in squamous cell carcinoma was compared with that in normal epithelium. The expression of Caveolin-1 gene in squamous cell carcinoma was confirmed by pathological factors. The tissue type of Caveolin-1 gene is different from Caveolin-1 gene. The same results were obtained for MLH1 and MSH2. The early stages of stratified adenocarcinoma cells were observed in the early stages of the disease, and the stages of stratified tumor formation were observed in the early stages of the disease. The above changes in the development of lung cancer, stratification and enlargement of tumors are related to the development of lung cancer. The problem of distinguishing benign and malignant tumors is solved simultaneously by SFT. In recent years, the occurrence of other factors and Ki-67 genes has been reported, and the correlation between SFT and SFT has been recognized. (Paper submission in progress)