脳内浸透圧受容システムの暑熱脱水時血圧調節における生理的役割

発汗による血漿浸透圧の上昇は発汗と皮膚血管拡張の抑制を引き起こし熱放散を減少させる。温熱脱水時の脳脊髄液の浸透圧上昇が血圧調節に与える影響を検討する目的で、脱水したラットの側脳室内に低張性人口髄液を注入して側脳室内のNa濃度([Na]_<LV>)を脱水前の値に回復させた場合の動脈血圧および心拍出量を連続測定した。その結果、[Na]_<LV>の低下に比例して動脈血圧、心拍出量は低下した。これらの結果は温熱脱水による[Na]_<LV>の上昇は低血液量に起因する低血圧を防止する上で重要な入力信号であることを意味する。次に高[Na]_<LV>の高体温時の皮膚血管への影響を検討する目的で、ラットの側脳室内に高張性人口髄液を注入したときの平均動脈血圧(MAP)、中心静脈圧、尾動脈血流量(CBF)を連続測定した。尾動脈の血管コンダクタンス(CVC)はCBF/MAPで算出した。赤外線ランプによって食道温を37℃から40℃まで上昇させると、CBFは2.3±0.4ml/min(平均値±標準誤差,n=14)から3.2±0.4ml/minに上昇した(p<0.001)。一方、MAPは125±5mmHgから95±5mmHgに低下し(p<0.01)、CVCは0.019±0.003から0.034±0.004ml/(min mmHg)に上昇した。MAPとCVCの間に高い逆相関関係が観察された(r=-0.94,p<0.001)。体温を40℃に上昇させたラットの側脳室内に高張性人口髄液を注入するとMAPおよびCVCは熱負荷の前の値にまで回復し、その際CVCとMAPの間に熱負荷と同様高い逆相関が観察され(r=-0.93,p<0.001)、回帰係数は熱負荷時とほぼ一致した。以上の結果は体温上昇による尾部皮膚血管の拡張は末梢血管抵抗を低下させ動脈血圧の維持を困難にすること、さらに温熱脱水等による髄液浸透圧の上昇は高体温時の過度の皮膚血管拡張を抑制して血圧維持に働くことが明らかになった。

発汗による血漿浸透圧の上昇は発汗と皮膚血管拡張の抑制を引き起こし熱放散を減少させる。温熱脱水時の脳脊髄液の浸透圧上昇が血圧調節に与える影響を検討する目的で、脱水したラットの側脳室内に低張性人口髄液を注入して側脳室内のNa濃度([Na]_<LV>)を脱水前の値に回復させた場合の動脈血圧および心拍出量を連続測定した。その結果、[Na]_<LV>の低下に比例して動脈血圧、心拍出量は低下した。これらの結果は温熱脱水による[Na]_<LV>の上昇は低血液量に起因する低血圧を防止する上で重要な入力信号であることを意味する。次に高[Na]_<LV>の高体温時の皮膚血管への影響を検討する目的で、ラットの側脳室内に高張性人口髄液を注入したときの平均動脈血圧(MAP)、中心静脈圧、尾動脈血流量(CBF)を連続測定した。尾動脈の血管コンダクタンス(CVC)はCBF/MAPで算出した。赤外線ランプによって食道温を37℃から40℃まで上昇させると、CBFは2.3±0.4ml/min(平均値±標準誤差,n=14)から3.2±0.4ml/minに上昇した(p<0.001)。一方、MAPは125±5mmHgから95±5mmHgに低下し(p<0.01)、CVCは0.019±0.003から0.034±0.004ml/(min mmHg)に上昇した。MAPとCVCの間に高い逆相関関係が観察された(r=-0.94,p<0.001)。体温を40℃に上昇させたラットの側脳室内に高張性人口髄液を注入するとMAPおよびCVCは熱負荷の前の値にまで回復し、その際CVCとMAPの間に熱負荷と同様高い逆相関が観察され(r=-0.93,p<0.001)、回帰係数は熱負荷時とほぼ一致した。以上の結果は体温上昇による尾部皮膚血管の拡張は末梢血管抵抗を低下させ動脈血圧の維持を困難にすること、さらに温熱脱水等による髄液浸透圧の上昇は高体温時の過度の皮膚血管拡張を抑制して血圧維持に働くことが明らかになった。