一酸化窒素のアレルギー性炎症への関与

1.ヒト好塩基球、ヒト肺マスト細胞(HLMC)、ラット腹腔マスト細胞(RPMC)のメデイエーター遊離に及ぼす一酸化窒素(NO)の効果の検討(1)Sodium Nitropuruside(SNP)は抗IgEによる好塩基球、RPMからのヒスタミン遊離を抑制せず、A23187によるヒスタミン遊離を抑制した。(2)SNPはA23187刺激によるHLMCからのヒスタミン遊離を抑制せず、抗IgE刺激によるヒスタミン遊離を抑制した。抗IgE刺激によるLTC4遊離もSNPにより抑制された。(3)RPMCにおいてはNOS阻害薬L-NMMAの30分の前処置によりA23187によるヒスタミン遊離は増強した。2.NOによるRPMC,好塩基球、HLMC活性化抑制がいかなるメカニズムで起こっているかの検討(1)ヒト好塩基球、RPMCのA23187刺激前にSNPを反応系より除去した場合でもSNPによるヒスタミン遊離抑制作用は消失しなかった。(2)SNP抑制作用が認められなかった抗IgE刺激によるRPMC、好塩基球の活性化、A23187刺激によるHLMCの活性化に対してSNPが全く働かないかどうかを検討するため、SNPの細胞内利用を高めるとされるNacetylcystein(NAC)をSNPの前処置時間だけ一緒に反応させたところ、SNPの抑制作用が出現した。(3)SNPの抑制作用はマスト細胞・好塩基球への直接作用か、他細胞を介する間接作用かどうか検討したが、精製好塩基球、精製RPMCではSNPのヒスタミン遊離抑制作用は低下した。しかし、NACを加えることで抑制作用は回復した。以上より、NOはNACと共存させることにより、精製マスト細胞、好塩基球からのメデイエーター遊離を抑制し、その抑制効果は両細胞に対する直接作用であると考えられた。

1.ヒト好塩基球、ヒト肺マスト細胞(HLMC)、ラット腹腔マスト細胞(RPMC)のメデイエーター遊離に及ぼす一酸化窒素(NO)の効果の検討(1)Sodium Nitropuruside(SNP)は抗IgEによる好塩基球、RPMからのヒスタミン遊離を抑制せず、A23187によるヒスタミン遊離を抑制した。(2)SNPはA23187刺激によるHLMCからのヒスタミン遊離を抑制せず、抗IgE刺激によるヒスタミン遊離を抑制した。抗IgE刺激によるLTC4遊離もSNPにより抑制された。(3)RPMCにおいてはNOS阻害薬L-NMMAの30分の前処置によりA23187によるヒスタミン遊離は増強した。2.NOによるRPMC,好塩基球、HLMC活性化抑制がいかなるメカニズムで起こっているかの検討(1)ヒト好塩基球、RPMCのA23187刺激前にSNPを反応系より除去した場合でもSNPによるヒスタミン遊離抑制作用は消失しなかった。(2)SNP抑制作用が認められなかった抗IgE刺激によるRPMC、好塩基球の活性化、A23187刺激によるHLMCの活性化に対してSNPが全く働かないかどうかを検討するため、SNPの細胞内利用を高めるとされるNacetylcystein(NAC)をSNPの前処置時間だけ一緒に反応させたところ、SNPの抑制作用が出現した。(3)SNPの抑制作用はマスト細胞・好塩基球への直接作用か、他細胞を介する間接作用かどうか検討したが、精製好塩基球、精製RPMCではSNPのヒスタミン遊離抑制作用は低下した。しかし、NACを加えることで抑制作用は回復した。以上より、NOはNACと共存させることにより、精製マスト細胞、好塩基球からのメデイエーター遊離を抑制し、その抑制効果は両細胞に対する直接作用であると考えられた。