実験的巣状糸球硬化症:発症機構の多面的解析

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(1)巣状糸球体硬化症(FSG)モデルに対する形態計測による解析我々は、二ヶ月齢APAハムスターにストレプトゾトシンを投与することによって、短期間でFSGの病理発生解明のためのモデルを作製することに成功した。そこで、投与1、3カ月後の腎臓病変につき形態計測を施したところ、糸球体、メサンギウム領域、係蹄毛細管腔の面積および糸球体基底膜の厚さは対照群より大きいことが確認された。このことより、本実験系の再現性の高さと、FSGの増悪機構をつきとめるためのモデルとしての有用性が定量的にも明らかにされた。 (研究発表欄 Han et al.)(2)巣状糸球体硬化症(FSG)モデル腎に対するレクチン組織化学的解析上記と同様の方法で作出したFSGの病理発生解明のためのモデルの腎臓パラフィン切片に対し、存在する複合糖質の変化を調ベるため、レクチン組織化学を施し、同週齢の対照APAハムスターと比較した。誘発腎病変のボウマン嚢、糸球体および変性尿細管において様々なレクチン結合性の変化が観察され、殊に維GS-2レクチンは上記各部位の変性上皮に特異的に強く結合し、病変の進展の指標となることが示された。さらに、糸球体への脂肪沈着のカギを握る泡沫細胞に対し特異的に結合するレクチンも見いだされ、今後の泡沫細胞の由来を探るための研究に有用なデータも発見された。(研究発表欄Aguirre et al.)(3)実験的マウス糖尿病性腎症に対する病理組織学的的解析マウスに対しストレプトゾトシンを投与、片腎を摘出することによって、糖尿病性腎症を誘発し、その病理学的特徴を光顕、電顕で検索し、ハムスターでのそれと比較を試みた。著しいメサンギウム領域の肥厚が認められ、従来の糖尿病性腎症のモデルの改善ができることが示されたが、ハムスターのそれとは脂肪の沈着がみられない点で異なっていた。(研究発表欄 Kume et al.)