水腎に伴う対側腎尿細管細胞増殖抑制因子の研究

肾积水对侧肾小管细胞生长抑制因素的研究

• 批准号: 06671564
• 负责人: 近田 龍一郎
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06671564/
• 关键词: 水腎; 腎発育; 尿細管細胞増殖; c-fos; heat chock protein 72; renin; angiotensin 1 converting enzyme inhibitor

水腎に伴う対側腎尿細管細胞増殖抑制とその長期的な影響について以下の検討を行った。1.対側腎尿細管細胞増殖抑制への、c-fos蛋白及びheat shock protein 72(HSP72)の関与について検討した。HSP-772は、尿細管増殖との関係は無く、水腎作製数時間後に尿細管を中心に、水腎、次いで健腎に発現の増加が認められた。水腎に伴う細胞障害(水腎側)及び機能的負荷(健腎側)に伴い発現が増加すると考えられた。c-fos蛋白は水腎側ではHSP-72と同様な経過をとり、水腎に伴う細胞障害に対して発現が増加すると考えられた。健腎側では5日後主として近位尿細管に強い発現が認められた。近位尿細管には7日後から細胞増殖亢進が観察され、c-fosは尿細管細胞増殖促進因子として発現してくると考えられた。今後c-fos以外の核内がん遺伝子やがん抑制遺伝子及びその産物が対側腎の尿細管増殖抑制にどのように関与しているかを明らかにしていく予定である。2.発育時期の腎では、尿細管増殖を伴わない発育(腎肥大)は将来的腎機能に好ましくないとされる。水腎の存在が長期的(7カ月間)にどのような影響を対側腎に与えているか検討した。片腎摘ラットに比べ水腎ラット健腎では、糸球体サイズは小さいが糸球体硬化や間質の繊維化は顕著で、血清クレアチニンや尿素窒素も高値であった。これは水腎の存在が対側腎の腎障害を促進するとを示唆する。水腎ラット健腎障害はangiotensin I-converting enzyme inhibitorの投与により改善した。また、水腎ではatubular glomeruliと思われる糸球体の輸入細動脈にreninの存在が確認された。その発現量は7ケ月後が最も多かった。その結果、renin-angiotensin系が水腎ラット健腎側の腎障害促進に関与していると考えられた。現在renin,angiotensinogen,type 1 angiotensin II reecptorのmRNAについて検討中である。

Water renal に with う lateral inhibition of renal tubule cells urine raised colonization seaborne と そ の long-term な influence に つ い て following の 検 line for を っ た. 1. Inhibition of the proliferation of contralateral renal urinary tubule cells へ <e:1>, c-fos protein and びheat shock protein 72(HSP72) <e:1> are related to に て検 て検 た た. HSP - 772 は, urine tube rights colonization と の masato is は without く, kidney water for some time after に urine tube に を center, kidney water, time い で healthy kidney に 発 now の raised が recognize め ら れ た. Hydronephrosis に accompanied by う cell impairment (on the hydronephrosis side) and the load of び function (on the healthy kidney side)に accompanied by the occurrence of が increased すると examination えられた. C fos protein は water lateral renal で と は HSP - 72 with others な 経 too を と り, water renal に with う cells handicap of に し seaborne て 発 now が raised す る と exam え ら れ た. On the healthy kidney side, で で 5 days later, the main と て て and the proximal urinary tubule に showed strong で appearance, が and められた. After proximal tubule urine に は 7 か ら cells raised colonization hyperthyroidism が 観 examine さ れ, c fos は urine tubule cells raised colonization promote factor と し て 発 now し て く る と exam え ら れ た. Beyond the next c - fos の intranuclear が ん heritage 伝 son や が ん inhibit heritage 伝 son and び そ の product が lateral inhibition of renal tubule の urine raised colonization seaborne に ど の よ う に masato and し て い る か を Ming ら か に し て い く designated で あ る. 2. During the development period, the <s:1> kidney で, and the urinary tubule enlargement を accompanied by わな. The development (renal hypertrophy) indicates that the future renal function will be に good ま, くな, くな, とされる. Water renal の が long-term (7 カ months) に ど の よ う な influence を に side kidney and seaborne え て い る か beg し 検 た. Piece of renal pick ラ ッ ト に than べ water renal ラ ッ ト healthy kidney で は, si sphere サ イ ズ は small さ い が si sphere hardening や interstitial の 繊 dimensions は 顕 で, serum ク レ ア チ ニ ン や も high urea smothering element numerical で あ っ た. The presence of が contralateral kidney れ renal obstruction を promotes するとを manifestation する. Water kidney ラット healthy kidney impairment によ angiotensin I-converting enzyme inhibitor by redose and によ ラット improve <s:1> た. Youdaoplaceholder0, hydronephrosis で, atubular glomeruliと, われる globular <s:1> input arterioles に, renin <e:1> exist が confirm された. The occurrence volume of そ そ ケ 7ケ months later が is the most そ high った った. そ の results, renin - angiotensin system が water kidney ラ ッ ト healthy renal side の handicap of promoting に masato and し て い る と exam え ら れ た. Now renin, angiotensinogen, type 1 angiotensin II reecptor の mRNA に つ い て 検 beg in で あ る.

项目成果

近田龍一郎,他: "一側完全尿管閉塞による両腎皮質HSP-72及びc-fos蛋白発現の変化" 日本小児腎臓病学会雑誌. 8(印刷中). (1995)

Ryuichiro Chikada 等人：“单侧完全输尿管梗阻导致双侧肾皮质中 HSP-72 和 c-fos 蛋白表达的变化”，日本儿科肾病学会杂志 8（出版中）。