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神経原性肺水腫発生の病態生理の研究

神经源性肺水肿发生发展的病理生理学研究

基本信息

批准号：
06671508
负责人：
林田真和
金额：
$ 1.28万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究の目的は、1.神経原性肺水腫(NPE)発生における肺毛細管透過性亢進関与の程度を検討し、2.神経原性肺水腫発生時の左室収縮能の低下の原因を検討することであった。1.NPEにおける肺毛細管透過性亢進の検討:1-1.犬でのベラトリンで誘発したNPEでは、劇的な肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管圧上昇)が認められたが、摘除肺の肺血管外水分量(=肺水腫の程度)と時間平均肺毛細管圧との間に有意な相関が認められた。次に大量のエピネフリンとノルエピネフリン(1:2に混合)を繰り返しbolus投与することにより、ベラトリン投与時と同程度の肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管高圧)を持続させた。摘除肺での肺血管外水分量と摘除までの時間平均毛細管圧との間にも有意な相関が認められた。以上の2実験から得られたの時間平均毛細管圧と肺血管気水分量との相関回帰直線の回帰式の間には有意な差が認められなかった。従って、NPEは基本的に静水圧型肺水腫であることが判明した。ただし、両方の肺水腫とも血性方沫状気管内分泌物が認められ、過度の肺毛細管圧上昇により肺毛細管壁の局所的損傷が生じて二次的な透過性亢進が生じる可能性も示唆された。1-2.右肺血動脈を閉塞して全肺血流を左肺下葉に流すことにより、人為的に左下葉肺高血圧を作成する実験では、ベラトリン投与時に匹敵する肺高血圧を誘発できなかった。2.NPEにおける心筋酸素受給バランスの関与の検討:NPE誘発時に、冠血流量は増加するものの、心筋酸素消費増加に見合った増加ではなく冠静脈洞血酸素飽和度の低下と乳酸産生が認められた。NPEでは心筋虚血が左室収縮能低下に関与することが示された。以上の結果は、1995年度Annual Meeting of American Society of Anesthesiologistsほかで発表予定である。

The objectives of this study were: 1. To investigate the extent of pulmonary capillary permeability hyperactivity during the onset of neurogenic pulmonary edema (NPE); 2. To investigate the causes of left ventricular systolic energy depression during the onset of neurogenic pulmonary edema. 1. Study on pulmonary capillary permeability hyperactivity induced by NPE:1-1. Severe pulmonary hypertension and left atrial hypertension induced by NPE in dogs (= pulmonary capillary pressure rise). Second, a large number of pulmonary hypertension and left atrial hypertension (= pulmonary capillary hypertension) were maintained at the same time as the increase in the number of pulmonary hypertension and left atrial hypertension (= pulmonary capillary hypertension). There is a significant correlation between the extravascular water content of the lungs and the time averaged capillary pressure of the lungs. The time average capillary pressure and pulmonary vascular water component of the above two equations are different. NPE is the basic hydrostatic pulmonary edema. Pulmonary edema, edema 1-2. Right pulmonary artery blood flow, whole lung blood flow, left lower lobe pulmonary hypertension, artificial pulmonary hypertension, pulmonary hypertension 2. The relationship between NPE and cardiac acidosis:NPE induced increase in coronary blood flow, increase in cardiac acidosis, increase in cardiac acidosis, decrease in cardiac acidosis and lactic acid production. NPE is related to low systolic energy of the left ventricle due to deficiency of the heart muscle. The results of the 1995 Annual Meeting of the American Society of Anesthesiologists were presented.