Investigation of the role of physiological hypertrophy in the transition from compensatory hypertrophy to heart failure

生理性肥厚在代偿性肥厚向心力衰竭转变中的作用的研究

• 批准号: 16H07049
• 负责人: IKEDA MASATAKA
• 金额: $ 1.75万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2016
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2016-08-26 至 2018-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16H07049/
• 关键词: 心不全; 低酸素; REDD1; DDIT4; 慢性心不全; 生理的心肥大; mTOR; 低酸素誘導因子; 心肥大; 心臓リモデリング

项目成果

Functional loss of DHRS7C induces intracellular Ca2+ overload and myotube enlargement in C2C12 cells via calpain activation

• DOI: 10.1152/ajpcell.00090.2016
• 发表时间: 2017-01-01
• 期刊: AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 5.5
• 作者: Arai, Shinobu;Ikeda, Masataka;Tsutsui, Hiroyuki
• 通讯作者: Tsutsui, Hiroyuki

Morphosis of muti-layered mitochondria in the myocardium of a patient with mitochondrial cardiomyopathy revealed by electron microscopy

电镜观察线粒体心肌病患者心肌多层线粒体的形态

• 发表时间: 2017
• 作者: Masataka Ikeda;Tomomi Ide;Takeo Fujino;Kisho Ohtani;Taiki Higo and Hiroyuki Tsutsui
• 通讯作者: Taiki Higo and Hiroyuki Tsutsui

Twinkle helicase過剰発現はミトコンドリア生合成の改善により心筋梗塞後の心破裂を予防する

Twinkle 解旋酶过度表达通过改善线粒体生物发生来预防心肌梗死后心脏破裂

• 发表时间: 2018
• 作者: 池田昌隆;井手友美;松島将士;池田宗一郎;岡部浩佑;石北陽仁;田所知命;筒井裕之
• 通讯作者: 筒井裕之