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Diacylglycerol kinase works as a physiological regulator of plasma glucose level

二酰甘油激酶作为血浆葡萄糖水平的生理调节剂

基本信息

批准号：
24890027
负责人：
TOMOYUKI Nakano
金额：
$ 1.91万
依托单位：
Yamagata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2012
资助国家：
日本
起止时间：
2012-08-31 至 2014-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

Diacylglycerol kinase epsilon knock out (DGKe-KO) mouse was fed with high fat diet (HFD) for 40 days. This induced acute increase in body weight and white adipose tissue mass, and led to severe lipid accumulation in the liver. Since hepatic lipid accumulation is known as a symptom of insulin resistance, we performed glucose tolerance test. It revealed that HFD fed DGKe-KO mouse showed prolonged time of high glucose level. Immunoblot analysis showed that phosphorylation of novel class protein kinase C (nPKC) is upregulated in white adipose tissue. It is known to be activated by diacylglycerol (DG). HFD is reported to increase DG contents in tissues or organs. Since DGKe-KO mouse is not able to manipulate increased DG adequately, nPKC activation is accelerated. nPKC is key molecule which induces insulin resistance. Present study revealed that insulin resistance is invoked particularly in WAT via acceleration of nPKC in HFD fed DGKe-KO mouse.

二酰基甘油激酶epsilon敲除（DGKe-KO）小鼠饲喂高脂饲料（HFD） 40 d。这引起了体重和白色脂肪组织质量的急性增加，并导致肝脏中严重的脂质积累。由于肝脏脂质积累被认为是胰岛素抵抗的一种症状，我们进行了葡萄糖耐量试验。结果表明，HFD喂养的DGKe-KO小鼠高糖持续时间延长。免疫印迹分析显示，新型蛋白激酶C （nPKC）的磷酸化在白色脂肪组织中上调。已知它被二酰基甘油（DG）激活。据报道，HFD会增加组织或器官中的DG含量。由于DGKe-KO小鼠不能充分操纵增加的DG， nPKC激活加速。nPKC是诱导胰岛素抵抗的关键分子。目前的研究表明，在高脂饲料喂养的DGKe-KO小鼠中，胰岛素抵抗是通过加速nPKC在WAT中引起的。

项目成果

期刊论文数量（20）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

ε型ジアシルグリセロールキナーゼ欠損マウスの脂肪組織における脂質代謝メカニズム解析

ε型二酰甘油激酶缺陷小鼠脂肪组织脂质代谢机制分析

DOI：
发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
0
作者：
中野知之;後藤薫
通讯作者：
後藤薫

Deficiency of phospholipase A2 group 7 decreases intestinal polyposis and colon tumorigenesis in Apc(Min/+) mice.

DOI：
10.1158/0008-5472.can-12-2374
发表时间：
2013-05-01
期刊：
Cancer research
影响因子：
11.2
作者：
Xu C;Reichert EC;Nakano T;Lohse M;Gardner AA;Revelo MP;Topham MK;Stafforini DM
通讯作者：
Stafforini DM

epsilon型ジアシルグリセロールキナーゼの欠損は糖・脂質代謝異常を惹起する

ε型二酰甘油激酶缺乏导致糖脂代谢异常