植物の鉄シグナル伝達を統御する分子機構の解明

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本研究では、イネの鉄センサー候補分子であるユビキチンリガーゼHRZ と他の鉄センサー候補分子IDEF1、ACO1、IMA等に着目し、これらによる鉄シグナル伝達の統御メカニズムを明らかにすることを目的としている。本年度の実績概要を以下に記す。HRZ 変異イネを親株として、IDEF1、ACO1、IMA の過剰発現および発現抑制カセットを導入した形質転換イネを作製した。T1種子を得た系統については、玄米中の金属濃度を測定した。また、水耕栽培を行い、導入遺伝子の発現と鉄欠乏応答性を解析した。いくつかの系統で、親株または単独導入イネとは異なる表現型が確認された。HRZ 変異イネの形質を相補または増強させる遺伝子を探索するスクリーニング系を検討した。HRZ の下流因子候補の過剰発現・発現抑制・ゲノム編集イネを作製した。T1種子を得た系統については、玄米中の金属濃度を測定した。また、水耕栽培を行い、導入遺伝子の発現と鉄欠乏応答性を解析した。これらのうち、bHLH型転写因子遺伝子OsbHLH064 については、ゲノム編集による変異イネおよび過剰発現イネを作製した。これらはともに鉄欠乏感受性を示した。また、過剰発現イネは鉄欠乏条件下でのみ新葉に褐変を生じた。また、HRZと相互作用して鉄の利用性を向上させるOsGRX9に最も近いイネのホモログ遺伝子OsGRX14について、ゲノム編集による変異イネを作製した。OsGRX14は鉄の利用性を低下させる可能性が示唆された。ACO1およびOsbHLH064タンパク質が26Sプロテアソーム系で分解制御を受ける可能性を見いだした。HRZプロモーター‐GUS 形質転換イネを作製し、T1種子を得た。いくつかの系統について発芽種子、幼植物、根、葉でGUSの発現を検出した。