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Analyses of functional the micro-platform mediating K^+ and water transport

Analyses of functional the micro-platform mediating K^+ and water transport
介导 K^ 和水运输的微平台功能分析
批准号:
17081012
负责人:
HIBINO Hiroshi
金额:
$30.72万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
2005
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2005 至 2009

项目摘要

项目成果

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英文摘要
Brain astroglial cells uptake excess extracellular K^+, which is induced by neural activity, and excrete it to blood vessels. This unidirectional K^+-transport is called "K^+-buffering" and accompanied with water movement. These two transports are respectively mediated by a K^+ channel, Kir4.1, and a water channel, AQP4, both of which occur together on the same membrane domain of the astroglial cells. In this study, we have found that Kir4.1 and AQP4 are expressed and functioned at the different micro-platforms containing distinct types of lipids. Furthermore, certain population of these two platforms is localized at the close vicinity, which would be involved in the coupling between K^+ and water transports across the astroglial cells.
期刊论文(63)
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会议论文
グリア細胞に発現する内向き整流性K^+チャネルKir4.1と薬物相互作用の双方向性解析
药物与胶质细胞中表达的内向整流 K^+ 通道 Kir4.1 相互作用的双向分析
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [Hibino, H, 日比野浩, 日比野浩, 古谷和春]
通讯作者: 古谷和春
脳グリア細胞のK+・水輸送を担う膜マイクロドメインの同定と解析.
脑神经胶质细胞中负责 K+ 和水运输的膜微域的识别和分析。
DOI: --
发表时间: 2008
期刊:
影响因子: --
作者: [日比野浩, 倉智嘉久]
通讯作者: 倉智嘉久
FluoxetineによるアストログリアKir4. 1チャネル阻害の分子メカニズムPoster presentation
氟西汀抑制星形胶质细胞Kir4.1通道的分子机制海报展示
DOI: --
发表时间: 2008
期刊:
影响因子: --
作者: [大野行弘, 古谷和春, 稲野辺厚, 日比野浩, 倉智嘉久]
通讯作者: 倉智嘉久
選択的セロトニン再取込み阻害薬fluoxetineによるアストロサイト内向き整流性Kir4. 1チャネルの抑制効果.
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀对星形胶质细胞内向整流Kir4.1通道的抑制作用。
DOI: --
发表时间: 2007
期刊:
影响因子: --
作者: [大野行弘, 稲野辺厚, 日比野浩, 倉智嘉久]
通讯作者: 倉智嘉久
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    Analyses of the mechanism underlying high potential and potassium in cochlear endolymph by experimental and computational approaches
    • 批准号:
      19790188
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    • 资助金额:
      $2.36万
    • 财政年份:
      2007
    • 负责人:
      HIBINO Hiroshi
    • 依托单位: