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樹状突起活動電位の生理学的役割に関する研究

树突动作电位的生理作用研究

基本信息

批准号：
20021001
负责人：
中尾光之
金额：
$ 2.56万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

我々は、樹状突起活動電位の生理学的役割の候補の一つとしては、内因性カナビノイドを介した抑制性シナプスにおける逆行性情報伝達、いわゆるDSIが、生理的にはNa^+スパイクの樹状突起への逆伝播によって誘発されるという仮説を立てた。DSI自体のメカニズムに関するこれまでの研究からポストシナプスより放出される内因性カナビノイドは、2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)であると考えられている。そこで、プレシナプスの機能修飾のメカニズムを調べるために、本年度はCOX-2の活性変化の影響や代謝産物の投与効果について調べた。2-4週齢のマウスより海馬スライス標本を作成し、CAI野錐体細胞における単シナプス性IPSCをボルテージクランプ・モードで経時的に記録した。COX-2の抑制剤であるCAY10404を細胞外投与すると、IPSCの振幅は減少した。この効果はCBI受容体のアンタゴニストであるSR141716の追加投与により阻害されたことから、内因性カナビノイドである2-AGの働き、すなわちDSIと同等の伝達物質放出抑制によると考えられる。一方、COX-2による2-AGの代謝産物であるPGE2-Gを細胞外へ投与すると、IPSC振幅には一過性の増強が観察された。これらの結果は、(1)海馬スライス標本においてはプロスタグランジンとカナビノイドのある程度の放出・滲出が常にあること、(2)COX-2活性の程度により両者の放出・滲出のバランスが変化し、結果としてプレシナプスにおけるGABAの放出が促進・抑制の両方向に調節され得ること、(3)樹状突起活動電位によるポストシナプスの脱分極は2-AGの産生を促進することで両者のバランスを変化させ、GABAの放出抑制を引き起こしていること、を示唆している。樹状突起活動電位がCOX-2活性に影響を与えるか否かなどが今後の重要な課題である。

The physiology of motor activity with protuberance and protuberance of the brain, the waiting time, the internal cause, the inhibitory effect, the retrograde response, the physiological response, the response, the physiological response, the response, the physiological response, the The DSI self-reported that it was caused by the internal cause of the disease, and that the 2-factor was released. The internal cause of the disease was found to be caused by the internal cause. The 2-fold drug was found in the 2-AG. This year's COX-2 activity can be used as a substitute for the production of real estate products. 2-4 the number of times when the flag of the CAI system is made up, and the number of messages in the CAI field is similar to that of the mobile phone. The amplitudes of COX-2 and IPSC were significantly lower than those of extracellular injection (ECP) and CAY10404. In the case of CBI recipients, there is an increase in the number of drugs, such as the blockage, the internal cause, the equivalent of DSI, the release of inhibition, the release of the equivalent of DSI, and the release of inhibition. On the one hand, the COX-2 device 2-AG substitutes for the extracellular injection of PGE2-G, and the amplitude response of IPSC. The results are as follows: (1) the results show that: (1) the results of the results, (1) the results of the results, (1) the results, the results. (3) the protruding movement of the electric power station leads to the disconnection of the signal. 2-AG to promote the activation of the device, the inhibition of the release of the GABA, the inhibition of the release of the device, the instillation of the device, and the indication of instigation. The COX-2 activity of the protuberant electric potential affects the activity of the motor and whether it will affect the future important problems.