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Augmentation of osteoclast formation and its function in patients with IFN-g signaling abnormality

Augmentation of osteoclast formation and its function in patients with IFN-g signaling abnormality
IFN-g 信号异常患者破骨细胞形成及其功能的增强
批准号:
15K21189
负责人:
Tsumura Miyuki
金额:
$2.58万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2015
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2015-04-01 至 2017-03-31

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Enhanced osteoclastogenesis is caused by the abnormal IFN-STAT1 signaling in MSMD patients
MSMD 患者破骨细胞生成增强是由异常的 IFN-STAT1 信号引起的
DOI: --
发表时间: 2015
期刊:
影响因子: --
作者: [Miyuki Tsumura, Osamu Hirata, Reiko Kagawa, Yoko Mizoguchi, Satoshi Okada, Masao Kobayashi.]
通讯作者: Masao Kobayashi.
DOI: 10.1016/j.ymgme.2016.10.007
发表时间: 2016-12-01
期刊: MOLECULAR GENETICS AND METABOLISM
影响因子: 3.8
作者: [Tajima, Go, Hara, Keiichi, Kobayashi, Masao]
通讯作者: Kobayashi, Masao
DOI: 10.1007/s10875-015-0221-x
发表时间: 2016-01-01
期刊: JOURNAL OF CLINICAL IMMUNOLOGY
影响因子: 9.1
作者: [Hayakawa, Seiichi, Okada, Satoshi, Kobayashi, Masao]
通讯作者: Kobayashi, Masao
Osteoclastogenesis is significantly enhanced in patients with MSMD through the impaired of IFN-γ-STAT1 signaling
MSMD 患者的破骨细胞生成因 IFN-γ-STAT1 信号传导受损而显着增强
DOI: --
发表时间: 2015
期刊:
影响因子: --
作者: [Miyuki Tsumura, Satoshi Okada, Masao Kobayashi.]
通讯作者: Masao Kobayashi.
Molecular pathological analysis of infectious disease development using gain-of-function STAT1 knock-in mice.
  • 批准号:
    17K10112
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $2.91万
  • 财政年份:
    2017
  • 负责人:
    Tsumura Miyuki
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
神经受体DNER诱导IFNGR1降解促进乳腺癌免疫逃逸的机制研究
  • 批准号:
    2026JJ60273
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    高智杰
  • 依托单位:
INF-γ/IFNgR1介导的JAK2/STAT1/IRF1/ACSL4信号通路在PEMFs抑制心肌梗死后心肌细胞铁死亡进而改善心功能中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82372574
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    魏全
  • 依托单位:
CD83与IFNGR1互作调控PD-L1表达介导乳腺癌免疫逃逸的机制研究
IFNGR1/MHC1+亚型黏膜黑色素瘤的鉴定及其对免疫治疗敏感性的机制研究
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    30万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    曾汉林
  • 依托单位: