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魚類新規インターフェロンIFNγrel受容体の同定及び機能解明

新型鱼类干扰素IFNγrel受体的鉴定及功能阐明

基本信息

批准号：
15K21411
负责人：
柴崎康宏
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Nihon University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2015
资助国家：
日本
起止时间：
2015-04-01 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15K21411/
关键词：
インターフェロンγ 魚類ギンブナ細胞性免疫

项目摘要

インターフェロン（IFN）γは細胞性免疫応答において中心的な役割を担うサイトカインである。魚類には、哺乳類と相同なIFNγに加え、魚類特有のIFNγ (IFNγrel)の存在が知られている。申請者はこれまで、コイ科魚類のギンブナにおいて、4つのIFNγアイソフォーム（IFNγ1、IFNγ2、IFNγrel 1、IFNγrel 2）が存在すること、さらに、IFNγrel 1及びrel 2は既知のIFNγと異なる作用機序ではたらく、新規IFNであることを明らかにしている。本研究は、1）IFNγrel 1及び rel 2の受容体を同定し、IFNγrelが脊椎動物における新規IFNであることを証明すること、2）IFNγrel 1及び rel 2の標的細胞を同定し、細胞性免疫におけるIFNγrelの機能を明らかにすることの2点を目的とする。本年度は以下のような成果を得た。1）IFNγrel 1はクラスIIサイトカイン受容体ファミリーである、Crfb5およびCrfb17と結合した。また、Crfb5及びCrbf17を強制発現させたギンブナ細胞株に対し、組換えIFNγrel 1処理を行ったのち、IFNγrel 1誘導性の遺伝子発現を調べた。その結果、Crfb5及びCrbf17強制発現細胞株で、遺伝子発現が優位にが増加した。これらのことから、IFNγrel 1の受容体はCrfb5及びCrfb17であることが明らかとなった。2）各IFNγアイソフォームの組換え体を投与したのち、細胞性免疫が重要な役割を担う、鱗移植試験を行い、拒絶にかかる時間を調べた。その結果、組換えIFNγrel 1投与により、移植片拒絶反応が促進された。このことから、IFNγrel 1が細胞性免疫を賦活化する機能を持つことが明らかとなった。

IFN γ is a cellular immune response. Fish, mammals and the same IFNγ, fish-specific IFNγ (IFNγrel) existence is known. The applicant responded that the IFN γ system (IFNγ1, IFNγ2, IFNγrel 1, IFNγrel 2) exists in the existing IFN γ system, and that the IFNγrel 1 and IFN γ rel 2 function differently from the known IFN γ system. This study aims to: 1) identify the receptors of IFNγrel 1 and 2; 2) identify the target cells of IFNγrel 1 and 2; and 3) clarify the function of IFNγrel in cellular immunity. The following results were achieved during the year. 1) IFNγrel 1 is a receptor of Crfb5 and Crfb17. The expression of IFN γ rel 1-inducible gene was modulated by IFN γ rel 1-induced gene expression. The results showed that Crfb5 and Crbf17 stress induced cell lines, and the gene expression increased significantly. The receptor of IFNγrel 1 is Crfb5 and Crfb17. 2) IFNγ-γ-γThe results showed that IFNγrel 1 was injected into the graft, and the graft refused to react. IFNγrel 1 can activate cellular immunity.