動脈硬化の発症に寄与する内膜アポトーシスの検討

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THP-1細胞やヒト単球由来Ｍ１マクロファージ、血管内皮を使用したin vitro での実験、GFP 融合galectin-7 蛋白を強発現させるベクター(pCMV/myc/cyto/galectin-7/GFP)のトランスフェクションや継代に困難を極めている状態。そこで、galectin-7 と結合するタンパク質としてHMG-CoA Synthase1（HMGCS1）を同定、galectin-7 とHMGCS1は相互に発現を亢進させ、さらにgalectin-7とHMGCS1が結合することによりコレステロール合成亢進が進み、皮膚の黄色腫形成に至ることを論文とし、誌上（Journal of investigative dermatology）に掲載することを進めた。論文投稿してみたところ、査読者から、これら2つのタンパク質の結合がコレステロール合成促進に繋がることの証明を求められた。それに従い、ヒト培養表皮細胞（HaCaT細胞）に合成リコンビナントgalectin-7タンパクを添加することによりコレステロール合成が亢進する系に、galectin-7 との結合を担うHMGCS1ペプチド(18AA~32AA)を添加して、そのコレステロール合成に対する抑制効果を検討した。その際、コントロールとして27 番目のアミノ酸残基フェニルアラニンをセリンに変異させ、galectin-7と結合不能にさせた、変異合成 HMGCS1 ペプチド（18AA~32AA,GIVALEIYSPSQYVD）を用いた。すると、変異ペプチドでは見られなかった抑制効果が野生型のHMGCS1ペプチドでは見られたため、この結果を追加して再投稿したところ accept された。