線維筋痛症モデル動物における運動時の過剰昇圧応答の発生リスクとその発生機序の解明

点击翻译按钮获取中文摘要

本研究では，線維筋痛症における運動時の過剰昇圧応答のリスクを明らかにし，さらに，線維筋痛症における過剰昇圧応答の機序を，個体・組織・細胞レベルで解明することを目的としている．これまでに，線維筋痛症モデルラットでは，運動時の神経性循環調節機構の一つである筋機械受容器反射が亢進していることを明らかにした．そのため，本年度では，線維筋痛症モデル動物における筋機械受容器反射の亢進の機序解明を目的に，無麻酔除脳動物を用いたin vivoの系の実験を実施した．その結果，イオンチャネルであるtransient receptor potential vanilloid 1（TRPV1）と，酸感受性イオンチャネル3（acid-sensing ion channel 3, ASIC3）のそれぞれの作動薬であるカプサイシンと乳酸の下肢動脈投与に対する血圧応答および交感神経活動応答が，線維筋痛症モデル動物において亢進していることを明らかにした．さらに，筋機械受容器反射を評価するための下腿三頭筋の受動的ストレッチに対する血圧・交感神経活動応答の線維筋痛症様症状による亢進は，TRPV1とASIC3のそれぞれの阻害薬であるIRTXおよびAPETx2の下肢動脈投与により，抑制されることを明らかにした．以上の結果より，線維筋痛症モデル動物における筋機械受容器反射の亢進に少なくともTRPV1とASIC3が関与する可能性が示唆された．