骨格筋肥大時のインターロイキン受容体発現の増加が筋肥大に貢献する可能性について

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本研究の目的は、筋肥大時に肥大筋で急激に発現が増加するインターロイキン受容体の発現増加のメカニズムを解明することである。これまで、筋肥大時に肥大筋において発現が増加するインターロイキン受容体mRNAの発現調節に関わるメカニズムは明らかにされていない。我々の研究室では、電気刺激モデルを用いた急性の高強度筋収縮後にインターロイキン受容体mRNA発現の増加を観察したことから、高強度の収縮活動の増加が貢献している可能性を考えた。今年度は、収縮活動の影響の観点から、代償性肥大時に遠位腱の切除によって筋活動、および発揮張力が低下すると考えられる腓腹筋において、インターロイキン受容体のmRNA発現がどのように変化するかについて検討を行った。また、腓腹筋を主として速筋線維よりなる表層部と、50%程度遅筋線維が含まれる深層部とで分けて分析することにより、同一筋内での動員様式の違いの影響についても検討を行った。得られた結果は、当初の想定とはことなり、腱切除を行った腓腹筋においては、深層部、表層部の両方で腱切除2日後にIL-6およびIL-10の受容体mRNA発現の有意な増加がみられた。また、表層部と深層部の比較では、深層部においてより顕著な増加であった。これらの結果は、1.筋の動員（収縮活動）の増加がインターロイキン受容体の発現を増加させる単一の要因ではないこと、2.同一筋内においても、部位の違いによって処置の影響が異なること、を示している。今後は同一筋内でも発現調節の違いが、急性の筋収縮活動時の変化でも同様であるのか確認することと、また、インターロイキン受容体発現に影響をあたえる可能性のある、下垂体ホルモンの影響について検討を行う予定である。