カルシウムイオン受容タン白質の機能とその発現機構

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横紋筋が平滑筋の収縮、原形質流動,細胞分裂,ゾル-ゲル変化などは何れもアクチン、ミオシンと呼ばれる収縮性蛋白質によって起こり、細胞内ではその活性が【10^(-6)】M程度の【Ca^(2+)】によって調節されている。我国においてこれらの細胞機能を調節する【Ca^(2+)】受容蛋白質が多数発見されているが、その調節機構については不明な点が多い。本研究班では本年度次のような研究を行った。江橋はライオトニンによる平滑筋の収縮調節とミオシン輕鎖燐酸化による調節の関係を研究し、それぞれが別々に機能していることを示した。尾西はミオシン輕鎖の燐酸化に件って、ミオシン分子の形態が変化することを示した。祖父江はすでに平滑筋で見出されているカルデスモンが、非筋細胞にも存在し、その分子量は77KDであることを示した。浅野はアクチノゲリンのF-アクチンのゲル化作用が【Ca^(2+)】がない時著しく高く、生じたF-アクチンゲルではF-アクチンの放射状構造物が形成されることを示した。黒田はアメーバG-アクチンが燐酸化されると重合性をなくすことを発見した。秦野は変形体の収縮に件う【Ca^(2+)】濃度の変化について調べ、【Ca^(2+)】が【10^(-6)】Mあたりで増加する時収縮することを示した。安楽は酵母のCa依存性変異種を単離し、その遺伝的解析によってそれがColi1-1遺伝子の変異によること、またその産物がカルモジュリンと相互作用して機能を発現することを明らかにした。酒井はウニ卵から分子量が15KDと100KDの蛋白質を精製した。15KD蛋白質はアクチン重合を阻害すること、また有系分裂中は紡鐘体に局在することを示した。この様にCa結合蛋白質は種々あり、細胞内で多様な機能の発現を調節していることが明らかにされた。何れも【Ca^(2+)】と【10^(-6)】M程度の解離定数をもち、【Ca^(2+)】のあるなしでその機能が調節されている。