ヒト脳腫瘍の癌遺伝子の臨床的悪性度との検討

ヒト脳腫瘍Vー87MG,Uー373MGのcell lineを用いて, ヒトインターフェロン(α,β,γ)による抗腫瘍効果を細胞数, 形態の変化, ガン遺伝子(v-myc,erbB)m-RNAの発現量, 及び産生産物の定量変化により比較検討していった. まず方法として, 培養細胞の培養液1mlあたり1000単位のヒトインターフェロン(α,β,γ)をそれぞれ投与, 3日目ごとに培養液ともども新しく交換した. 細胞数形態変化は, 3日目, 6日目, 9日目に測定, m-RNAは9日目のを採取した. 細胞数は, V-87MGにおいてはほとんど抑制は認められなかったが, U-373MGにおいては, βに特に強く抑制が認められた. (α,γ)にも抑制は認められている. 形態変化は, V-87MG, U-373MGともどもγによって著明な突起の伸長が認められているが, α,βにおいては, 特別な変化は認められなかった. 現在V-mgc,erbBのm-RNA発現量及び, 抗体をもちいての産生産物を定量中である.なお, ラット脳腫瘍EA-285に対してプロスタグランディンD_2(PD_2)の抗腫瘍効果を測定したが, 投与したPD_2の濃度差によりV-mycのm-RNA発現量に差が認められている.

ヒト脳腫瘍Vー87MG,Uー373MGのcell lineを用いて, ヒトインターフェロン(α,β,γ)による抗腫瘍効果を細胞数, 形態の変化, ガン遺伝子(v-myc,erbB)m-RNAの発現量, 及び産生産物の定量変化により比較検討していった. まず方法として, 培養細胞の培養液1mlあたり1000単位のヒトインターフェロン(α,β,γ)をそれぞれ投与, 3日目ごとに培養液ともども新しく交換した. 細胞数形態変化は, 3日目, 6日目, 9日目に測定, m-RNAは9日目のを採取した. 細胞数は, V-87MGにおいてはほとんど抑制は認められなかったが, U-373MGにおいては, βに特に強く抑制が認められた. (α,γ)にも抑制は認められている. 形態変化は, V-87MG, U-373MGともどもγによって著明な突起の伸長が認められているが, α,βにおいては, 特別な変化は認められなかった. 現在V-mgc,erbBのm-RNA発現量及び, 抗体をもちいての産生産物を定量中である.なお, ラット脳腫瘍EA-285に対してプロスタグランディンD_2(PD_2)の抗腫瘍効果を測定したが, 投与したPD_2の濃度差によりV-mycのm-RNA発現量に差が認められている.