咬合性外傷による歯周組織破壊に及ぼす内毒素の影響に関する実験病理学的研究

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咬合性外傷による歯周組織破壊に及ぼす内毒素(Edx)の影響を解明する為以下の実験を行った。1.8週齢Wistar系雄性ラットの上顎第一臼歯咬合面上に虫ピンの頭を装着し、咀嚼により垂直方向に異常咬合力が加わるようにし、1〜14日後にかけて臼歯部辺縁歯周組織に惹起される形態学的変化を観察したところ、歯肉部には著明な炎症性変化は惹起されなかったが、破骨細胞性歯槽骨吸収や、歯骨膜線維の走行の乱れ・断裂や線維芽細胞による貪食像等が見られた。組織計測学的測定により、破骨細胞数はピン装着後1日目で急激に増加し、2日目に一旦減少した後、3日目よりまた増加し始め、7日目で最大に達し、以後徐々に減少した。7日目の平均破骨細胞数は歯槽骨縁1cmあたり4.3個で、未処置対照群のそれ(2.0個)と比べて有意に高かった。2.同様に外傷性咬合付加(TV)後4日目に、E.coli由来Edx(5mg/ml)を同部歯肉溝より1時間浸透投与したところ、接合上皮部に比較的著明な炎症反応が惹起されるとともに、1〜3日後にかけて破骨細胞数が著明に増加した。3.上記のTV/Edx投与群にプロスタグランジンの阻害剤であるインドメサシン(IM)を2日前より腹腔内投与した場合、破細細胞数はTV/Edx投与群と比べ3日目でTV群にほぼ近い値に、7日目ではTV群よりさらに低い値に減少していた。以上の結果、歯に外傷性咬合が加わっている状態では、プラ-ク中で産生されたEdxは咬合性外傷により透過性の亢進した歯肉接合上皮を速やかに通過し、深部歯周組織へ浸透し、破骨細胞を活性化したり、線維芽細胞を刺激することにより、歯槽骨吸収や歯根膜線維の断烈破壊、線維芽細胞によるコラ-ゲン原線維の貪食消化など外傷性咬合により生じた歯周組織の破壊をさらに増強することが示唆された。また、これらの変化にはEdxにより刺激されたマクロファ-ジ等により産生されるプロスタグランジンが大いに関与している可能性が示唆された。