心室頻拍に於ける外科的標本の組織再構築の研究

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心室性頻拍(VT)の本態を明らかにする目的で、実験梗塞犬とVT臨床例を対象に電気生理学的および病理学的検討を行った。実験モデルとして多分枝結紮法による心筋梗塞作成後3週間以上経過した梗塞犬を用い、プログラム刺激法でVTを誘発し、心表面マッピング、心筋内4層からなる三次元マッピングを作製した。さらにコンピュ-タ-を用いて作製した立体再構築像との対比を行った。また、人VT臨床例も同様に術中マッピングと立体再構築像を対比検討し以下の結論を得た。1,VT実験例、臨床例の責任心筋病変部の病理学的構造を可視化し得た。2,三次元マッピングにより梗塞犬における持続性VTのリエントリ-路を示した。心表面マッピンング上、心表面リエントリ-と考えられるVTの興奮伝播像が、実際は心筋全層にわたり8の字状に伝播するマクロリエントリ-を心表面で二次元的に観察した像であることが示された。3,持続性VTの誘発された梗予犬では洞調律時、VT時ともに遅延電位が検出され、洞調律時の遅延電位検出部位はVT時の最早期興奮部行と一致した。また、VT時の遅延電位検出部位はリエントリ-路終末の機能的ブロック部位に一致した。4,立体再構築像の検討では最早期興奮部位には線維化、脂肪変性のなかで残存心筋が縁状ないし島状に存在する構造が観察されこれらの残存心筋は心内膜側心筋層と連絡し、VT時のリエントリ-回路を形成した。5,VT時に遅延電位の検出された部位でも島状に心筋が残存し最早期興奮部位と類似構造であった。6,臨床VT例の立体再構築像では最早期興奮部位に接して変性心筋層が見られ、遅延電位が検出された。変性により伝導性の低下した心筋層がリエントリ-の成立に必要な伝導遅延部位を形成した。7,最早期興奮部位と遅延電位検出部位には構造的類似性がありVTの根治には両者の廃絶が必要である。