イヌ血小板のα2-アドレナリン受容体活性に影響を及ぼす因子

影响狗血小板α2-肾上腺素受体活性的因素

• 批准号: 05760249
• 负责人: 日笠 喜朗
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Kitasato University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05760249/
• 关键词: 血小板; α2-アドレナリン受容体; 血小板凝集; ストレス; ショック; アドレナリン受容体作動薬

本研究では、イヌ血小板凝集に関与するα2-アドレナリン受容体の薬理学的性質とストレスやショック時に放出される生理活性物質が血小板α2-受容体活性に及ぼす影響の一部を解明する目的で実験を行い、以下の成績並びに知見を得た。1.正常犬における16種類のα-受容体作動薬・遮断薬の血小板凝集効果およびADP・コラーゲン凝集促進効果を調べた結果、各薬物単独での血小板凝集能はなかったが、アドレナリン(Adr)、ノルアドレナリン(Nor)、オキシメタゾリン(Oxy)、キシロメタゾリン(Xyl)ではADPおよびコラーゲン凝集促進効果を示すことが判明した。2.α-受容体作動薬のADP凝集促進効果に対する各々α2-、α2・α1-、α1-受容体遮断薬前処理の影響を調べた結果、α2-受容体遮断作用を有する薬物により効果的に拮抗された。このことから、Adr、Nor、Oxy、XylのADP凝集促進効果はα2-受容体を介することが示唆された。3.生理活性物質のβ-エンドルフィン(β-E)、プロスタグランジンE2(PGE_2)、腫瘍壊死因子(TNF_<-α>)、エンドセリン(END)、インターロイキン-1(IL-1_α)単独添加は血小板凝集能を示さなかった。4.これら生理活性物質存在下におけるAdrのADP凝集促進効果を検討した結果、β-E、PGE2、ENDはAdrのADP凝集促進効果を変えなかったが、TNF_<-α>はその効果を助長する傾向が認められ、TNF_<-α>はα2-受容体を介する血小板凝集機序に相互作用を示す可能性が示唆された。5.^3H-ヨヒンビンを用いたRRA法ではβ-E、PGE_2、ENDは血小板α2-受容体数と親和性を有意に変えなかった。今後、TNF-α、その他の生理活性物質について、血小板α2-受容体活性への影響を更に詳細に検討する計画である。

This study examines the relationship between platelet aggregation and the chemical properties of α2-Analysis receptors and the release time of α-α2-Analysis receptors. The effects of physiologically active substances on platelet α2-receptor activity and their effects are explained in part and the purpose of the tests is clear. The following results are not necessarily known. 1. ADP that activates 16 types of α-receptors for normal dogs and blocks platelet aggregation effect of the drug・The aggregation-promoting effect of コラーゲン is the result of adjustment, and the ability of platelet aggregation of each drug alone is はなかったが, アドレナリン(Adr), ノルアドレナリン(Nor), オキシメタゾリン(Oxy), キシロメタゾリン(Xyl)ではADPおよびコラーゲン agglomeration-promoting effect has been shown to be clear. 2. The ADP aggregation-promoting effect of α-receptor action is blocked by α2-, α2・α1-, and α1-receptors. The effect of pre-treatment on cutting off the stem cells is to adjust the results and block the α2-receptor, which is the antagonistic stem effect of the stem cells. The ADP aggregation-promoting effect of Adr, Nor, Oxy, and 3. Physiologically active substances β-E, PGE_2, and tumor death factor (TNF_ <-α>), Enodon(END), and Enocon-1(IL-1_α) alone can show the ability of platelet aggregation. 4. In the presence of physiologically active substances, the ADP aggregation-promoting effect of Adr is the result of ADP aggregation promotion, β-E, PGE2, and the ADP aggregation-promoting effect of END.が、TNF_<-α>はそのeffectをpromotes the tendency of する recognitionめられ、TNF_<-α>はα2-acceptor をmediated platelet aggregation machine sequence にinteraction をshows the possibility of がshows the instigation された. 5. ^3H-ヨヒンビンをUsing the RRA method, β-E, PGE_2, END, platelet α2-acceptor number, and affinity are all intended to be used. From now on, more detailed plans on the effects of TNF-α, other physiologically active substances, and platelet α2-receptor activity will be discussed.