心筋再灌流障害における生体内フリーラジカルの役割に関する研究

体内自由基在心肌再灌注损伤中作用的研究

• 批准号: 05770487
• 负责人: 下司 映一
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05770487/
• 关键词: 心筋虚血再灌流障害; 成犬; ラット; 筋小胞体; ca‐ATPase活性; フリーラジカル; Catalase Inhibitor; Superoxide Dismutase

成犬およびラット再灌流心モデルにおいて、心筋の虚血再灌流障害におけるフリーラジカルの関与を、電子スピン共鳴法(ESR)と心筋の生化学的微細構造学的分析により検討し、さらにsuperoxide dismutase(SOD)、catalase阻害剤(ATZ)の効果についても検討した。1.血中フリーラジカルのESR signalは虚血10分後でわずかに検出され、再灌流後に徐々に増大し、再灌流5分後に最も明瞭となった。SOD前投与群では再灌流後でもESR signalは検出されなかった。2.心筋小胞体(SR)のCa‐ATPase活性は、10分単純虚血群では非虚血部と同程度に保たれたが、10分虚血30分再灌流群において非虚血部の60%まで有意に低下した。SOD投与群では30分再灌流後でも80%の低下にとどまった。3.SR蛋白のSDSゲル電気泳動による分画定量では、ATPase主蛋白は10分単純虚血、10分虚血後再灌流、SOD投与いずれの群においても有意な変化を認めなかった。4.ATZ投与によりcatalase活性は著明に抑制され、再灌流時の血行動態の悪化、SRのATPase活性の低下が増強され、電気泳動によるSR蛋白の分画定量でも、10分虚血後再灌流群においてATPase主蛋白の有意な崩壊を認めた。5.虚血再灌流部心筋の微細構造観察では、contraction band necrosisを多く認めた。以上より虚血再灌流障害におけるフリーラジカル関与が強く示唆された。

The relationship between heart disease and reperfusion injury of cardiac muscle, electron resonance (ESR) and biochemical microstructural analysis of cardiac muscle, including superoxide dismutase(SOD) and catalase inhibitor (ATZ), was studied. 1. The ESR signal in the blood was detected after 10 minutes of blood deficiency, increased slowly after reperfusion, and finally detected after 5 minutes of reperfusion. ESR signal was detected after SOD injection and reperfusion. 2. Ca‐ATPase activity in SR was decreased intentionally by 60% in the non-deficient part of the plasma and by 60% in the reperfusion part of the plasma. SOD decreased by 80% after 30 min reperfusion. 3. SR protein in SDS and ATPase main protein in 10 minutes of pure blood, 10 minutes of reperfusion after blood deficiency, SOD in the middle of the group, intentionally changed. 4. Catalase activity was inhibited by ATZ administration, the activity of SR ATPase was decreased during reperfusion, the activity of SR ATPase was increased, the quantitative analysis of SR protein was determined during electrophoresis, and the main protein of SR ATPase was decreased intentionally after reperfusion for 10 minutes. 5. The minute structure of the heart tendon of the empty blood reperfusion part is observed and the contraction band necrosis is recognized. The above mentioned problems of blood reperfusion are related to the relationship between blood perfusion and blood perfusion.

项目成果

岩田俊樹: "心筋虚血再灌流におけるhydrogen peroxideの心筋小胞体への影響に関する検討" 心筋の構造と代謝. 16(in press). (1994)

岩田俊树：“心肌缺血再灌注过程中过氧化氢对心肌内质网的影响研究”《心肌结构与代谢》16（出版中）。

Toshiki Iwata: "Role of Catalase ischemia‐Reperfusion Injury in the Perfused Rat Heart" Showa Univ.J.Med.Sci.5. 225-235 (1993)

Toshiki Iwata：“过氧化氢酶缺血再灌注损伤在灌注大鼠心脏中的作用”Showa Univ.J.Med.Sci.5 (1993)。

荒田浩久: "Stunned Myocardiumに対するSODの効果‐局所心機能と微小器官の対比‐" 心筋の構造と代謝. 16(in press). (1994)

Hirohisa Arata：“SOD 对震惊心肌的影响 - 局部心脏功能和微生物的比较 -”心肌结构和代谢 16（出版中）。