糖質コルチコイドによる視床下部室傍核のCR下遺伝子発現抑制の作用機序の解明

急性拘束ストレス後の室傍核のCR下遺伝子発現に対する糖質コルチコイドの作用について.原癌遺伝子のc-fosの発現を神経細胞の活動性の指標として、CRFヘラロ核RNAの発現をCRF遺伝子の指標として、in sith hybidization法を用いて解析した。急性拘束ストレス開始後30分で室傍核のc-fos mRNA,CRFhnRNAは著名に増加したが、この増加はデキサンサゾン2mg/kgの前投与で有意に抑制され.副腎摘除により増強された。一方CRAmRNAレベルも同様にデキサンサゾンの前投与で抑制され.副腎摘除で増加した。従ってグルココルチコイドは室傍核の神経活動およびCRF遺伝子転写活性いずれも抑制することが明らかとなった。又.拘束ストレス後c-fosmRNAは室傍核以外にも海馬のCA1-3ニューロンで発現が認められたがこの発現量はデキサンサゾンの前投与により室傍核とは逆に増加した。海馬のc-fos発現が強い程、室傍核のc-fosの発現は抑制されており、室傍核と海馬のc-fosmRNAのレベルは有意な負の相関がみられた。従って海馬は特にストレス後のグリココルチコイドの負のフィードバックに関与し.室傍核ハ抑制的に作用していることが示唆された。

急性拘束ストレス後の室傍核のCR下遺伝子発現に対する糖質コルチコイドの作用について.原癌遺伝子のc-fosの発現を神経細胞の活動性の指標として、CRFヘラロ核RNAの発現をCRF遺伝子の指標として、in sith hybidization法を用いて解析した。急性拘束ストレス開始後30分で室傍核のc-fos mRNA,CRFhnRNAは著名に増加したが、この増加はデキサンサゾン2mg/kgの前投与で有意に抑制され.副腎摘除により増強された。一方CRAmRNAレベルも同様にデキサンサゾンの前投与で抑制され.副腎摘除で増加した。従ってグルココルチコイドは室傍核の神経活動およびCRF遺伝子転写活性いずれも抑制することが明らかとなった。又.拘束ストレス後c-fosmRNAは室傍核以外にも海馬のCA1-3ニューロンで発現が認められたがこの発現量はデキサンサゾンの前投与により室傍核とは逆に増加した。海馬のc-fos発現が強い程、室傍核のc-fosの発現は抑制されており、室傍核と海馬のc-fosmRNAのレベルは有意な負の相関がみられた。従って海馬は特にストレス後のグリココルチコイドの負のフィードバックに関与し.室傍核ハ抑制的に作用していることが示唆された。