重症感染症における免疫能低下に対するLAK細胞療法の効果の検討
检查 LAK 细胞疗法对严重感染中免疫功能下降的影响
基本信息
- 批准号:07770970
- 负责人:
- 金额:$ 0.51万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
敗血症における免疫能を維持もしくは増強しり目的にて、IL12を直接投与する方法およびLAK細胞を誘導した後に投与する方法を用いて、敗血症マウスにおけるIL12の効果を生存率、リンパ球サブセット、接着分子、サイトカインレセプターの変動をflowcytometry(FCM)で測定し、抗炎症効果の詳細な検討を行った。すなわち、C3H-HeJマウス(8週齢、雄性、体重約20g)を用い、ペントバルビタール麻酔下に高熱蒸気にて30% DDB熱傷を背部に作成し、その翌日に緑膿菌標準菌株ATCC27853を5X10^5および5x10^7を腹腔内投与した。その24時間後、雄性C3H-HeJマウスの脾細胞をrecombinant-IL12 100U/mlを含む培地(RPMN1640+10%FCS)で72時間培養して誘導したLAK細胞2x10^5、あるいはIL12単独500,1000IU/mlを腹腔内投与し、対照群には生理食塩水を投与して実験に供した。1 実験第1-7日目までの生存率はLAK細胞群は他の群に比較して、生存率の有意の改善を認めた。2 総白血球数およびリンパ球数の上昇はLAK投与群において有意に抑制されていた。3 緑膿菌投与7日目のTCR(T細胞抗原受容体)はLAK投与群とIL12投与群との間に有意差を認めなかったが、対象群との間に有意差を認めた。4 CD3にはいずれの群でも有意差がなかった5 CD11、CD18ではLAK投与により、それらの発現は有意に他群に比較して抑制されていた。以上より、IL12を用いてのLAK療法はマウス重症感染症における免疫能低下を抑制するとともに、免疫能の低下を抑制することによりその生存率を改善した。
Methods of direct administration of IL-12 and induction of LAK cells were used. IL-12 survival rate, apoptosis, molecular adhesion, cell movement, flowcytometry(FCM) assay, and detailed discussion of anti-inflammatory effects were conducted. C3H-HeJ (8 weeks old, male, weight about 20g) was injected intraperitoneally with P. aeruginosa standard strain ATCC27853 at 5x10^5 and 5x10^7. After 24 hours, male C3H-HeJ splenocytes were recombinant-IL12 100U/ml in medium (RPMN1640+10%FCS) for 72 hours. LAK cells were induced by intraperitoneal administration of IL12 500,1000IU/ml alone. 1. The survival rate of LAK cell population was significantly improved compared with that of other populations on days 1-7. 2. White blood cell count increases and LAK population increases are intentionally suppressed. 3. The TCR(T cell antigen receptor) of Pseudomonas aeruginosa on the 7th day of injection and LAK injection and IL-12 injection. 4 CD3, CD 18, CD 19, CD18, CD 19, CD 19, CD 1 LAK therapy with IL-12 improves survival rates in severe infections
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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