Endotheliale Vorläuferzellen bei Organtransplantation - Autologe und allogene T-Zell-Aktivierung, Immunmodulation und therapeutischer Einsatz zur Gefäßprotektion

从骨质疏松症患者的骨质疏松症、慢性免疫疾病的发生和ALS移植物抗宿主病(TVP)的治疗中，我们可以获得更多的信息。ALS Initiales Ereignis in der Pathgenese wird Schädigung des Gefäber Endothels im移植at angesehen，die anschlieüend eine Kaskade entzündlicher Prozesse oslöst.Diesem Projekt liegt Diesem Projekt liegt Dipothis Projekt liegt die depothis zugrunde，da？die die Artiielle Gefä？？Enfgrund der Unterypischen T-Zell-Implierenden Eigenschaften von Endothelzellen ein将免疫学试剂Komartiment darstellt分开。在TVP的致病过程中，抗血管内皮细胞免疫反应持续时间很长，主要用于淋巴酶激活的内皮细胞免疫反应。在这个项目中，T-Zell-Aktivierung和TZell-Aktivierung的内毒素酶不同。De Bedeutung Dieseser Vorgänge für die Pathgenese der TVP wird in Organkulturen and einem Gefäber Migrationsmodelellüberprüft.ALS的治疗策略包括抗血管内皮细胞免疫调节因子IL-10和抗凋亡蛋白BCL-2的表达。

Der langfristige Erfolg von Herztransplantationen wird heute überwiegend durch steonosierende Gefäßveränderungen beeinträchtigt, die durch einen chronischen Immunprozess bedingt sind und als Transplantatvaskulopathie (TVP) bezeichnet werden. Als initiales Ereignis in der Pathogenese wird die Schädigung des Gefäßendothels im Transplantat angesehen, die anschließend eine Kaskade entzündlicher Prozesse auslöst. Diesem Projekt liegt die Hypothese zugrunde, daß die arterielle Gefäßintima aufgrund der untypischen T-Zell-stimulierenden Eigenschaften von Endothelzellen ein separates immunologisches Kompartiment darstellt. In der Pathogenese der TVP führt eine anti-endotheliale Immunreaktion durch gewebespezifische zytotoxische Lymphozyten zur initialen Schädigung des Endothels. In diesem Projekt werden die molekularen Grundlagen der T-Zell-Aktivierung durch Endothelzellen und der Differenzierung endothel-spezifischer zytotoxischer Lymphozyten untersucht. Die Bedeutung dieser Vorgänge für die Pathogenese der TVP wird in Organkulturen und einem Gefäßtransplantationsmodell überprüft. Als therapeutische Strategie zur Verhinderung der TVP werden Endothelzellen durch Gentransfer so verändert, daß sie entweder die anti-endotheliale Immunreaktin hemmen (Sekretion des immunmodulierenden Zytokins IL-10) oder resistent gegen immunologische Schädigung werden Expression des anti-apoptotischen Proteins bcl-2).