脊髄疼痛伝達の神経制御回路に関する研究

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雄ラット(Sprague-Dawley)を対象とした。バルビタール麻酔下に、脳定位固定器を用いて中脳水道周囲灰白質(AP;-7.8mm,L;0.6mm,bregma;-4.0mm)に22ゲージのカニューレを挿入した。手術後3日以上の回復期間の後、カニューレにマイクロインフュージョンポンプを接続して3microl/minの速度で人工脳脊髄液を潅流した。6時間以上の安定期間を置いてから、組織潅流液のサンプリングを開始した。コントロールサンプルを回収した後、尾部に侵害性ピンチ刺激を20分間行い、その後も60分間にわたって10分毎にサンプル回収を行った。マイクロダイアリシス潅流液中のグルタミン酸およびGABAのレベルを高速液体クロマトグラム(HPLC)を用いて測定した。尾部への侵害性ピンチ刺激直後より中脳水道周囲灰白質のグルタミン酸レベルは約40%上昇した。グルタミン酸レベルはピンチ刺激中は有意な増加が持続したが、ピンチ刺激解除後はすみやかにコントロール値へと戻った。再びピンチ刺激を加えると同様に中脳水道周囲灰白質グルタミン酸レベルは増加したが、その増加の程度は1回目よりも少なかった。同時に測定したGABAレベルはコントロール値も低く、ピンチ刺激によって有意な変化を認めなかった。これらの研究結果は末梢の侵害刺激によって、中脳水道周囲灰白質における興奮性神経伝達物質の遊離が賦活化されること、さらにこの部位から下行性に疼痛伝達の抑制が起こる可能性を示唆した。