Role for PPARγ and PPARδ in colonic carcinogenesis
Role for PPARγ and PPARδ in colonic carcinogenesis
批准号:
13670551
负责人:
SHIMDA Tadahito
金额:
$2.18万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2001
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2001 至 2002
中文摘要
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一个核受体家族,目前已知PPAR有三种亚型:PPARα、PPARδ和PPARγ。由于最近的报道表明PPAR参与了细胞增殖、分化和细胞死亡的调控,我们研究了PPAR配体在结肠上皮细胞中的作用,得到了以下结果。(1) PPARγ配体抑制结肠癌细胞系细胞生长反应,诱导细胞凋亡。(2) cDNA阵列实验显示,ppar γ诱导的细胞生长抑制与c-myc表达下调、c-jun和gadd153表达上调有关。(3)据报道,hTERT的表达受c-myc调控,而PPARγ配体也下调了hTERT的表达。(4) PPARα和PPARδ配体对结肠癌细胞系细胞生长反应无显著影响。
英文摘要
Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) is a family of nuclear receptors and three subtypes of PPAR are known at present, PPARα, PPARδ, and PPARγ. Since recent reports suggest the involvement of PPAR in the regulation of cell proliferation, differentiation, and cell death, we studied the effect of PPAR ligands in colonic epithelial cells and obtained the following results. (1) PPARγ ligands suppressed cell growth response in colonic cancer cell lines and induced apoptosis. (2) cDNA array experiments revealed that PPARγ-induced cell growth suppression is associated with the downregulation of c-myc expression and upregulation of c-jun and gadd153 expression. (3) hTERT, of which expression is reported to be regulated by c-myc, was also downregulated by PPARγ ligands. (4) PPARα and PPARδ ligands had no significant effects on cell growth response in colonic cancer cell lines.
期刊论文(11)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
登录
查看更多内容
島田忠人: "PPARサブタイプの消化管における局在"GI Research. 9(5). 379-386 (2001)
Tadato Shimada:“PPAR 亚型在胃肠道中的定位”GI Research 9(5)。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
島田忠人: "Trefoil factor familyの分子生物学"GI Research. 10(3). 195-201 (2002)
Tadato Shimada:“三叶因子家族的分子生物学”GI Research 10(3) (2002)。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
T. Shimada, A. Terano: "Peroxisome proliferator-activated receptor-γ and esophageal cancer"J. Lab. Clin Med. 140(1). 4-5 (2002)
T. Shimada,A. Terano:“过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 和食管癌”J. Lab. 140(1) (2002)。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
T.Shimada: "Peroxisome proliferator-activated receptor γ and esophageal cancer"J.Lab.Clin.Med.. 140. 4-5 (2002)
T. Shimada:“过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 与食道癌” J.Lab.Clin.Med.. 140. 4-5 (2002)
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
島田忠人 他: "上部消化管H.pylori感染症 PCR診断法"日本臨床. 59(2). 280-285 (2001)
Tadato Shimada等:“上消化道幽门螺杆菌感染PCR诊断方法”日本临床59(2)280-285(2001)。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 10 条
国内基金
海外基金
登录
查看更多内容
M2巨噬细胞外泌体通过MEG3/PPARγ/Nrf2轴介导铁死亡抑制子痫前期进展的作用及机制研究
-
批准号:2026JJ50641
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:喻玲
-
依托单位:
稳定期COPD中医证型的脂代谢紊乱特征及PPARγ/CPT1A调控机制及临床研究
-
批准号:JCZRLH202601649
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:
-
依托单位:
基于“郁痰”理论探讨海藻消瘤胶囊调控ERα-PPARγ轴抑制PTC细胞代谢失衡的作用机制
-
批准号:JCZRLH202601582
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:
-
依托单位:
IPA靶向FABP4/PPARγ信号通路改善肥胖相关性肾小球疾病
-
批准号:2026JJ81107
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:贺超
-
依托单位:
基于PPARα—肠道菌群—代谢物探讨非诺贝特改善高尿酸血症性肾病的作用及机制研究
-
批准号:2026JJ60065
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:李璐
-
依托单位:
BMP4 p.H251Y突变抑制巨噬细胞PPARγ-LXRα-ABCA1/G1通路导致青年冠心病的机制研究
-
批准号:JCZRLH202601083
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:
-
依托单位:
涤痰益智汤通过PPARα/PGC-1α/PDK4信号轴重塑线粒体能量代谢稳态治疗血管性痴呆的机制研究
-
批准号:JCZRLH202601058
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:
-
依托单位:
蒲公英甾醇通过 PPAR 通路调控巨噬细胞 M2极化减轻肝细胞凋亡抑制高毒力肺炎克雷伯菌致肝脓肿形成的机制研究
-
批准号:ZCLMS26H2002
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:孙瑶
-
依托单位:
GPER激活通过PPARγ抑制小胶质细胞脂滴累积缓解绝经期抑郁
-
批准号:2026JJ82277
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:陈亮
-
依托单位:
PPAR抑制剂治疗BRCA1基因缺陷合并H.pylori 感染胃癌的机制研究
-
批准号:2026JJ80963
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2026
-
负责人:谢勇
-
依托单位: