高等植物における低温障害の分子機構に関する研究

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キュウリやトマト、イネなどの低温感受性植物は、0-10℃の低温化において低温障害とよばれる不可逆的な生育障害を受けることが知られている。2002年の工藤および園池の研究から、低温障害が不可逆性を示す原因は光合成電子伝達系における光化学系Iの阻害にあることが解明された。本研究では、以上の研究をさらに進め、低温感受性のメカニズムを解明することを目的とした。昨年に引き続き、低温障害の不可逆的阻害部位である光化学系Iの阻害をもたらす要因を生理・生化学的側面から検討する目的で、低温弱光下で脱共役することが報告されているチラコイド膜上のH^+-ATPaseに着目した研究を行った。昨年の研究から、脱共役剤であるSF6847を減圧浸潤法によりキュウリ葉に与えると、低温化だけでなく、常温弱光下においても光化学系Iの阻害がみられることが明らかになった。その際に、パルス変調を用いたクロロフィル蛍光測定によって光合成電子伝達の様子をモニターしたところ、SF6847の添加によって光合成の電子伝達が制限されることが分かった。この結果は、ATPaseの脱共役は光合成の炭酸固定能を制限する可能性を示唆している。寺島らの研究から、微弱光条件下でキュウリを低温処理すると、光化学系Iの阻害を伴わずに、H^+-ATPaseが脱共役することが知られている。その際の電子伝達の時間変化を同様にパルス変調を用いてモニターすると、低温微弱光処理の経過時間とともに電子伝達速度が制限されることが分かった。このことから電子伝達の制限は光化学系Iの阻害とは関係ないことから、さらに下流の因子(カルビンサイクル)によるものであることが示唆された。これらの研究結果は、光化学系Iの阻害をもたらす初発要因として、チラコイド膜上のH^+-ATPaseの阻害が関与していることを支持するものである。