哺乳類神経上皮細胞におけるaPKCλの生理的機能の解析
哺乳類神経上皮細胞におけるaPKCλの生理的機能の解析
哺乳动物神经上皮细胞aPKCλ的生理功能分析
批准号：
04J07431
负责人：
今井 文康
金额：
$1.79万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2004 至 2006
中文摘要
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英文摘要
Atypical PKC (aPKC)は線虫、ショウジョウバエからヒトに至るまで保存されたセリンスレオニンキナーゼであり、これに結合するPar3、Par6などの極性タンパク質と共に様々な細胞で細胞極性の形成、維持に関与することが知られている。例えば線虫初期胚ではaPKCは前局側に局在し、非対称分裂の制御に関与しており、また哺乳類の初代神経細胞では、何本かの神経突起のうち1本が軸索に決定される課程があるが、この際にaPKCは軸索の先端に局在し軸索の決定に関与することが知られている。またマウス胎児の脳形成において、神経細胞は神経上皮細胞と呼ばれる細胞から作り出されることが知られているが、aPKCはこの神経上皮細胞の接着部位(adherens junction)に局在していることが知られている。しかしながらこの細胞のおけるaPKCの機能はよくわかっていない。そこで私は哺乳類aPKC遺伝子の1つであるaPKCλの神経上皮細胞特異的ノックアウトマウスを作成し、その解析を行っている。本研究においてはこのマウスはadherens junctionの消失、cell cycle依存的な核の移動(interkinetic nuclear migration)、神経上皮細胞の形態、そして大脳の組織構築の異常を引き起こすことが明らかとなった。近年adherens junctionに代表される細胞接着装置はstem cell nicheの形成、維持に重要であることが示唆されており、neural stem cellである神経上皮細胞においてもadherens junctionがstem cell nicheおよびneurogenesisに関与する可能性が考えられていが分化は正常に起こっていた。従ってaPKCλおよびadherens junctionの形成、維持は少なくともE15以降のNeurogenesisには関与しないことを報告した(発表論文)
期刊论文(2)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Regulation of cell polarity in establishment of epithelium
上皮形成过程中细胞极性的调节
上皮形成过程中细胞极性的调节
DOI：
--
发表时间：
2006
期刊：
Seikagaku 78・7
影响因子：
--
作者：
[Akihito Shimofusa, Toru Kuga, Osamu Kido, Hitoshi Suzuki, Yoshio Saito, Chihiro Kaito, O.Kido et al., O.Kido et al., T.Sato et al., H.Suzuki et al., M.Kurumada et al., O.Kido et al., Y.Ishikawa et al., T.Sato et al., S.Tanaka et al., M.Kurumada et al., T.Sato et al., K.Kamitsuji et al., O.Kido et al., O.Kido et al., C.Kaito et al., M.Ishikawa et al., T.Sato et al., T.Sato et al., A.Ikegami et al., K.Tamura et al., H.Suzuki et al., T.Tsurusako et al., Yoshihisa Kitamura et al., 高田和幸 ほか, Kazuyuki Takata et al., Takashi Taniguchi et al., Fumiyasu Imai et al.]
通讯作者：
Fumiyasu Imai et al.
Inactivation of aPKCλ results in loss of adherens junctions in neuroepithelial cells without affecting neurogenesis in mouse neocortex.
aPKCλ 失活会导致神经上皮细胞中粘附连接的丧失，而不影响小鼠新皮质的神经发生。
aPKCλ 失活会导致神经上皮细胞中粘附连接的丧失，而不影响小鼠新皮质的神经发生。
DOI：
--
发表时间：
2006
期刊：
Development 133
影响因子：
--
作者：
[Akihito Shimofusa, Toru Kuga, Osamu Kido, Hitoshi Suzuki, Yoshio Saito, Chihiro Kaito, O.Kido et al., O.Kido et al., T.Sato et al., H.Suzuki et al., M.Kurumada et al., O.Kido et al., Y.Ishikawa et al., T.Sato et al., S.Tanaka et al., M.Kurumada et al., T.Sato et al., K.Kamitsuji et al., O.Kido et al., O.Kido et al., C.Kaito et al., M.Ishikawa et al., T.Sato et al., T.Sato et al., A.Ikegami et al., K.Tamura et al., H.Suzuki et al., T.Tsurusako et al., Yoshihisa Kitamura et al., 高田和幸 ほか, Kazuyuki Takata et al., Takashi Taniguchi et al., Fumiyasu Imai et al., Fumiyasu Imai et al.]
通讯作者：
Fumiyasu Imai et al.
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