癌転移抑制へのマクロファージと血小板の関与

1、マクロファージ(MΦ)と血小板の関連:以前、我々は肝転移性癌細胞のRL♂1細胞を用いてMΦ枯渇によるLPSの抗腫瘍作用の消失を報告した。また、LPSによるアナフィラキシー様ショックが肺での血小板集積量とよく対応することを報告した。今回、マウスでのLPSに対する即時性血小板反応へのMΦの関与を調べた。結果はLPS投与による肝臓での即時性血小板集積反応にMΦが関与する。今回の結果はMΦが介在する肝臓での血小板の集積も,ショックの発現に関与する。(第46回歯科基礎医学会。2004発表)2、癌転移抑制のメカニズムを探る上で移植と拒絶反応を検討した:ヒスタミンは免疫応答調節因子として認識されつつある。ポリアミンは細胞増殖に必須である。ヒスタミン合成酵素(HDC)とポリアミン合成経路初発酵素の(ODC)はいずれも誘導酵素である。今回は同種異系細胞の拒絶過程でのHDCとODCの両酵素の活性を比較した。結果はHDCは拒絶反応の過程で誘導されるAIM(allograft-induced macrophages,)に保持されることを示唆した。一方ODCは同種異系細胞の増殖過程で同種異系細胞に誘導され,拒絶に伴い消失することを示した。移植局所でのHDC活性はAIM誘導の指標となり,またODCはターゲットの同種異系細胞の増殖の指標となることを示唆した。(第34回日本免疫学会2004発表)3、LPSによる肝臓への血小板集積とアナフィラキシー様ショックに対するMΦの関与:上記の結果をふまえて我々は、肺、肝臓の組織における血小板集積とMΦの関与を調べた。結果は、血小板はショックを誘導し、MΦが肝臓への血小板の集積を媒介する。MΦを枯渇させ肝臓への血小板の集積を防ぐことでLPSによるショックの発現を防ぐことができる。(Biochim Biophys Acta. 2006 Mar;1762(3):269-275.)

1、マクロファージ(MΦ)と血小板の関連:以前、我々は肝転移性癌細胞のRL♂1細胞を用いてMΦ枯渇によるLPSの抗腫瘍作用の消失を報告した。また、LPSによるアナフィラキシー様ショックが肺での血小板集積量とよく対応することを報告した。今回、マウスでのLPSに対する即時性血小板反応へのMΦの関与を調べた。結果はLPS投与による肝臓での即時性血小板集積反応にMΦが関与する。今回の結果はMΦが介在する肝臓での血小板の集積も,ショックの発現に関与する。(第46回歯科基礎医学会。2004発表)2、癌転移抑制のメカニズムを探る上で移植と拒絶反応を検討した:ヒスタミンは免疫応答調節因子として認識されつつある。ポリアミンは細胞増殖に必須である。ヒスタミン合成酵素(HDC)とポリアミン合成経路初発酵素の(ODC)はいずれも誘導酵素である。今回は同種異系細胞の拒絶過程でのHDCとODCの両酵素の活性を比較した。結果はHDCは拒絶反応の過程で誘導されるAIM(allograft-induced macrophages,)に保持されることを示唆した。一方ODCは同種異系細胞の増殖過程で同種異系細胞に誘導され,拒絶に伴い消失することを示した。移植局所でのHDC活性はAIM誘導の指標となり,またODCはターゲットの同種異系細胞の増殖の指標となることを示唆した。(第34回日本免疫学会2004発表)3、LPSによる肝臓への血小板集積とアナフィラキシー様ショックに対するMΦの関与:上記の結果をふまえて我々は、肺、肝臓の組織における血小板集積とMΦの関与を調べた。結果は、血小板はショックを誘導し、MΦが肝臓への血小板の集積を媒介する。MΦを枯渇させ肝臓への血小板の集積を防ぐことでLPSによるショックの発現を防ぐことができる。(Biochim Biophys Acta. 2006 Mar;1762(3):269-275.)