歯周炎における新しい病因、病態論-ウイルス感染の影響-

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歯周炎は細菌感染によって引き起こされる慢性感染症である.一方で歯周炎組織より単純ヘルペスウィルス,サイトメガロウィルス,EBウィルスなどのウィルス核酸が検出されており,歯周炎の病態形成におけるウィルスの関与も示唆されている.細菌やウィルス由来の種を超えて保存された抗原はToll-like receptors(TLRs)で認識されるが,歯周炎組織におけるTLR familyの遺伝子発現に関する報告は少なく,特に核酸認識に関わる受容体については全く報告がない.よって本研究の目的は,歯肉炎群と歯周炎群でTLRsおよびウィルス感染により産生が誘導され,強力な抗ウィルス作用をもつinterferon-α(IFN-α)の発現を比較することにより,歯周炎の病態形成におけるウィルス関与を明らかにすることとした。新潟大学医歯学総合病院歯周病診療室を受診した歯周炎患者群(以下歯周炎群)59名と歯周炎に罹患していないコントロール被験者群(以下歯肉炎群)27名を被験者とした歯肉組織中のTLR familyの遺伝子発現定量解析を行った.同時にヘルペスウィルスに対する血清抗体価をELISA法にて測定した.さらに歯周炎群7名,歯肉炎群2名から歯肉組織を採取し連続凍結切片を作成,ウィルス感染おけるIFN-a産生の主体となる形質細胞様樹状細胞のマーカー分子BDCA-2に対する免疫組織学的解析を行った.【結果】1.TLR2,4,7,9の遺伝子発現は歯肉炎群と比較して歯周炎群において有意に高かった.(P<0.01)2.IFN-αの遺伝子発現は歯肉炎群と比較して歯周炎群において有意に高かった.(P<0.05)3.ヒトサイトメガロウィルスに対する抗体陽性率は,歯周炎群で高い傾向が見られた.4.歯周炎患者切片7例中4例においてBDCA-2陽性細胞がポケット上皮下の結合組織中に認められた。