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自然免疫応答におけるIkB kinaseを介した新規シグナル伝達機構の探索と解析

先天免疫反应中IkB激酶介导的新型信号转导机制的探索与分析

基本信息

批准号：
06J08640
负责人：
齊藤達哉 (2007)
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06J08640/
关键词：
自然免疫シグナル伝達病原体転写因子 IκB kinase

项目摘要

自然免疫応答において重要な役割を果たすIkappaB kinaseに結合することが報告されている分子の遺伝子改変マウスの作成を行った。その中で、初めに作成が完了したAtg16L1のノックアウト(KO)マウスの解析を行った。ヘテロマウスには特に異常は見られなかったが、KOマウスは生後一日以内に死亡した。マウス胎児から線維芽細胞とマクロファージを調整し、更に解析を進めた結果、栄養条件、飢我条件において、KO細胞ではLC3のPE化、ドットの形成が全く検出されず、autophagosomeの形成が完全に阻害されていることを見出した。これらの結果は既に報告されているautophagyの制御遺伝子、Atg5K0マウスやAtg7K0マウスと同様の表現型であった。以上の結果より、Atg16L1がautophagyに必須の制御因子であることが明らかとなった。免疫担当細胞での役割を調べるために胎生肝より細胞を調整し、ガンマ線処理したマウスに移植を行った。今後は、移植を行ったキメラマウスを用いて、自然免疫応答における役割を解析する予定である。また、共同研究者として、自然免疫応答において重要な役割を果たすことで知られているNF-IL6の研究、IkappaB kinaseを活性化することで知られているNF-kappaB-inducing kinaseの研究に参加した。

Natural immune response is important for the production of IkappaB kinases. In the middle of the game, the first game is made up of Atg16L1 and its analysis. A day after the birth of a child. The results of cell culture, cell culture and analysis showed that the formation of LC3 and LC3 in KO cells was completely inhibited. The results of this study are reported in the following paragraphs: 1. autohagy, Atg5K0, Atg 7K0, Atg7K As a result, Atg16L1 has to be controlled automatically. The immune system is responsible for the regulation of fetal liver cells, and the treatment of fetal liver cells is responsible for the regulation of fetal liver cells. In the future, the transplant will be carried out in a predetermined manner, and the natural immune response will be analyzed. Co-investigators participated in the study of NF-IL6 and the activation of IkappaB kinase, which are important for natural immune response.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Enhanced TLR-mediated NF-IL6 dependent gene expression by Tribl deficiency.

Tribl 缺陷增强 TLR 介导的 NF-IL6 依赖性基因表达。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
J. Exp. Med. 204
影响因子：
0
作者：
Yamamoto M.;et. al.
通讯作者：
et. al.

Pivotal function of Ubc13 in thymocyte TCR signaling.

Ubc13 在胸腺细胞 TCR 信号传导中的关键功能。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Journal of Immunology 177・11
影响因子：
0
作者：
齊藤達哉;審良静男;Qi X.et al.;Saitoh T.et al.;Yamamoto M.et al.;Yamamoto M.et al.
通讯作者：
Yamamoto M.et al.

Overexpressed NF-kB inducing kinase contributes to the tumorigenesis of adult T-cell leukemia and Hodgkin Reed-Sternberg cells.

过度表达的 NF-kB 诱导激酶有助于成人 T 细胞白血病和霍奇金-里德-斯滕伯格细胞的肿瘤发生。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Blood 111
影响因子：
0
作者：
Saitoh Y;Yamamoto N;Dewan MDZ;Sugimoto H;Martinez VJ;Iwasaki Y;Matsu-bara K;Qi X;Saitoh T;Imoto I;Inazawa J;Utsunomiya A;Watanabe T;MasudaT;Yamamoto N;Yamaoka S.
通讯作者：
Yamaoka S.

高尿酸結晶と自然免疫とシグナル受容

高尿酸结晶、先天免疫和信号接收