原虫感染症における IL-27 の機能解析とワクチンの応用

IL-27在原虫感染及疫苗应用中的功能分析

• 批准号: 18790295
• 负责人: 浜野 真二郎
• 金额: $ 2.18万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18790295/
• 关键词: 感染症; 原虫; 免疫学; 感染防御; サイトカイン; IL-27; ワクチン

我々はIL-27がSTAT1、T-betの発現を介してIL-12受容体β鎖の発現を誘導するなど、Th1分化カスケード機構の詳細を解明した。引き続きリーシュマニア原虫の感染モデルにおいて、IL-27の持つ免疫賦活効果を検討した。リーシュマニア原虫に感受性のBALB/cマウスにおいて、1)遺伝子銃を用いIL-27と抗原LACKを発現するプラスミドの共導入を通してワクチン接種を行い、2)IL-27発現プラスミド単独投与による治療効果も検討した。1)においても2)においても防御効果は部分的に留まり、IL-12とのコンビネーション投与によって初めて十分な防御能が付与された。本研究より、IL-27とIL-12が異なる機序で防御免疫を付与し、その作用が相乗的であることが示された。また、免疫制御作用を有するIL-27/WSX-1の機能に焦点を当てながら、細胞外寄生原虫である赤痢アメーバ原虫に対する感染防御におけるIL-27の役割を調べた。抗炎症作用を有するIL-10欠損C57BL/6マウスでは、同原虫の感染が成立するため、同じく抗炎症作用を有するWSX-1欠損C57BL/6マウスにおいて同原虫の感染が成立するかどうかを研究した。IL-10欠損マウスとは異なりWSX-1欠損C57BL/6マウスでは感染が成立せず、C57BL/6マウスで認められる赤痢アメーバ原虫感染の不成立はIL-27に依存しないことが判明した。本研究を通して、当初の目標であったIL-27/WSX-1シグナルによる、1)Th1分化誘導作用、2)免疫制御作用という異なる2つの作用の発現制御機構を解明することができた。

We use IL-27 STAT1 and T-bet to show that the IL-12 receptor β-receptor can lead to cancer, and that the Th1 will differentiate into the host system. The protozoa were infected with parasite and IL-27 were immunized alive. The susceptibility of the protozoa to BALB/c was detected. 1) the IL-27 antigen LACK was used to detect the total number of recipients in the industry. 2) IL-27 showed that there were significant differences in the results of treatment and treatment. 1) the first ten percent of the defense can be paid for by the retention and IL-12 protection of the first ten percent of the defense. In this study, the mechanism of immune defense in IL-27 and IL-12 mice showed that the effects of immunity were different from each other. The functions of immune control and immune control include the focus of IL-27/WSX-1 and extracellular parasitic protozoa, such as dysentery, dysentery, infection, infection and IL-27. The anti-inflammatory effects include IL-10 deficiency (C57BL/6 infection), homozoite infection (homozoite infection), anti-inflammation (WSX-1 infection), C57BL/6 infection (homozoite infection) and homozoite infection. IL-10 was found to be infected by C57BL/6, C57BL/6, parasites, parasites, parasites, The purpose of this study is to determine the role of IL-27/WSX-1 in the differentiation of Th1, the role of immune control, the role of immune control, and the mechanism of immune control in this study.

项目成果

Encyclopedia of Public Health

公共卫生百科全书

• 发表时间: 2008
• 作者: Hamano;S.・William;A.・Petri Jr.
• 通讯作者: A.・Petri Jr.

The distribution of hereditary erythrocytic disorders associated with malaria, in a lowland area of Nepla: a micro-epidemiological study.

尼泊尔低地地区与疟疾相关的遗传性红细胞疾病的分布：一项微观流行病学研究。

• 发表时间: 2007
• 期刊: Annals of Tropical Medicine and Parasitology 101
• 作者: Suzuki;A.・Hamano;S.・Shirakawa;T.・Watanabe;K.・Endo;T;・Sharma;S.・Jha;B.・Acharya;G.P.・Nishiyama;K.・Fukumaki;Y.・Kobayashi;S.
• 通讯作者: S.

WSX-1 plays a significant role for the initiation of experimental autoimmune uveitis.

• DOI: 10.1093/intimm/dxl125
• 发表时间: 2006-11
• 期刊: International immunology
• 影响因子: 4.4
• 作者: K. Sonoda;T. Yoshimura;A. Takeda;T. Ishibashi;S. Hamano;H. Yoshida

Innate resistance of C57BL/6 mice to amoebiasis is mediated by nonhematopoietic cells but requires hematopoietic IL-10 production

C57BL/6 小鼠对阿米巴病的先天抵抗力是由非造血细胞介导的，但需要造血细胞产生 IL-10

• 发表时间: 2007
• 作者: Kinjyo;I.;Inoue H.;Hamano S.;Fukuyama;S.;Yoshimura;T.;et al.;浜野真二郎
• 通讯作者: 浜野真二郎

Loss of SOCS3 in T helper cells resulted in reduced immune responses and hyperproduction of interleukin 10 and transforming growth factor-beta 1.

T辅助细胞中SOCS3的丧失导致免疫反应降低，白介素10并转化生长因子-Beta 1。

• DOI: 10.1084/jem.20052333
• 发表时间: 2006-04-17
• 期刊: The Journal of experimental medicine
• 作者: Kinjyo I;Inoue H;Hamano S;Fukuyama S;Yoshimura T;Koga K;Takaki H;Himeno K;Takaesu G;Kobayashi T;Yoshimura A
• 通讯作者: Yoshimura A