Investigation for fibrosis of bladder: Over-expression of Smad6 and Smad7 in endothelial cells inhibits in vitro angiogenesis

膀胱纤维化研究：内皮细胞中Smad6和Smad7的过表达抑制体外血管生成

• 批准号: 18791119
• 负责人: NOMI Masashi
• 金额: $ 1.35万
• 依托单位: Kobe University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18791119/
• 关键词: 再生医療; 泌尿器科学

本研究では神経因性膀胱における膀胱の線維化プロセスを分子生物学的に解明することを目標とした。膀胱の線維化には微小血管の虚血が関与していることが予想されており、また組織の線維化においてTransforming growth factor(以下TGF)-βが重要な役割を果たしていることから、今回我々はTGF-βの微小血管形成における役割を解明する為に、TGF-βからの情報伝達の下流に位置するSmad蛋白群に着目し、Smad6,7がヒト血管内皮細胞の増殖能、遊走能に影響を与え、血管内皮細胞による血管新生を抑制することを証明した。

This study is aimed at clarifying the molecular biology of neurogenic bladder disease. Transforming growth factor(TGF-β) plays an important role in the development of bladder microvasculature. Smad protein group is involved in the development of bladder microvasculature. Smad6,7 plays an important role in the development of vascular endothelial cells. It is proved that migration can inhibit angiogenesis.

项目成果

SMAD6, 7はヒト血管内皮細胞による血管新生を抑制する

SMAD6、7 抑制人血管内皮细胞的血管生成

• 发表时间: 2008
• 作者: Sato Y;Onaka T;Kobayashi E;Seo N;佐藤友紀;佐藤友紀;乃美 昌司;乃美昌司
• 通讯作者: 乃美昌司

Smad6.7はヒト血管内泌細胞による血管新生を抑制する

Smad6.7抑制人血管内分泌细胞的血管生成

• 发表时间: 2008
• 作者: Sato Y;Onaka T;Kobayashi E;Seo N;佐藤友紀;佐藤友紀;乃美 昌司
• 通讯作者: 乃美 昌司