ゼブラフィッシュ重複視物質遺伝子群の発現制御機構解明により迫る新しい色覚進化研究

阐明斑马鱼冗余视觉物质基因表达控制机制对色觉途径进化的新研究

基本信息

  • 批准号:
    07J04820
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.15万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

オプシンは網膜の視細胞で機能する光受容分子である。網膜・視細胞におけるオプシン遺伝子の発現パターンは色覚機能の決定に重要である。魚類では、様々な種でオプシン遺伝子が多数重複し、それら重複オプシン遺伝子の発現パターンが多様に進化した。それにより魚類色覚システムは多様化を果たした。本研究はゼブラフィッシュで4つに遺伝子重複した緑型オプシン遺伝子RH2をモデルにして、その発現制御機構の解明と、進化過程の考察を目的とした。ゼブラフィッシュの4つのRH2遺伝子はすべて複錐体副細胞に発現するが、それらの成魚網膜における発現エリアは互いに異なる。本研究は、まず遺伝子群の上流域に位置する制御領域RH2-LCRを同定し、それが4つすべてのRH2遺伝子の発現に必要であることを示した。次に、各遺伝子の発現エリアが、各RH2遺伝子の上流プロモーター配列と、各遺伝子間の位置関係とにより大きく決定されていることを示した。また、メダカゲノムにもRH2-LCR相同領域が保存されていることを示し、さらに、トランスジェネシスにより、メダカにゼブラフィッシュRH2の完全な制御領域を導入すると、そのメダカ網膜においても、本来のゼブラフィッシュ網膜におけるRH2遺伝子発現パターンと非常に良く似たパターンが誘導された。これらより、ゼブラフィッシュRH2の進化過程において、RH2-LCRと網膜という遺伝子重複以前に起源する制御因子をベースとして保持しながら、遺伝子重複とその後のプロモーター配列進化という独自の進化過程を遂げたことで、現在の制御機構が形成されたことがわかった。この成果は、色覚進化研究において、魚類重複オプシン遺伝子の制御機構進化を初めて解明したものとして重要である。さらに、一般の重複遺伝子研究においても発現制御機構の進化は極めて重要な研究課題であり、本研究成果はその重要なモデルケースとしての意義も持つ。
The light receptor molecules that function in retinal cells The development and development of retinal cells are important in determining their color function. The fish species have a large number of repeats, and the occurrence of repeat repeats has a large number of evolutions. The color of the fish is different. The purpose of this study is to clarify the mechanism of evolution and investigate the evolution process of RH2. The 4-D RH2 gene is responsible for the development of multiple pyramidal accessory cells, and the development of a fishnet membrane is responsible for the development of different genes. This study shows that the location of the upper reaches of the cluster is controlled by RH2-LCR, and that it is necessary to develop RH2-LCR. Next, the discovery of each gene, the upstream alignment of each RH2 gene, the positional relationship between each gene, and the determination of the position of each gene are shown. The same domain of RH2-LCR is preserved in this way, and the domain of RH2-LCR is completely controlled by the domain of RH2. The evolutionary process of RH2, RH2-LCR, and the control factor of the previous origin of the gene duplication, and the evolution of the sequence of the gene duplication, and the formation of the current control mechanism. The results of this study are important for understanding the evolution of fish duplication and its control mechanism. In addition, the evolution of control mechanism is an important research topic in the study of general duplication, and the results of this study are of great significance.

项目成果

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ゼブラフィッシュ緑型及び赤型オプシン遺伝子群における統括的発現制御機構の解析
斑马鱼绿色型和红色型视蛋白基因组整体表达调控机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    辻村 太郎;辻村 太郎;辻村 太郎
  • 通讯作者:
    辻村 太郎
ゼブラフィシュ緑型オプシン遺伝子群における統括的発現制御機構の解析
斑马鱼绿色型视蛋白基因组整体表达调控机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    辻村 太郎
  • 通讯作者:
    辻村 太郎
ゼブラフィッシュを用いた錐体オプシン遺伝子発現制御領域の同定とその進化多様性
斑马鱼视锥细胞视蛋白基因表达控制区的鉴定及其进化多样性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    辻村太郎;他6名
  • 通讯作者:
    他6名
Identification of a locus control region for quadruplicated green-sensitive opsin genes in zebrafish
Regulatory mechanisms for the coordinated expression of duplicated green-sensitive and red-sensitive opsin genes in zebrafish and their evolution
斑马鱼绿色敏感和红色敏感视蛋白基因重复表达的调控机制及其进化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tsujimura T.;他4名
  • 通讯作者:
    他4名
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辻村 太郎其他文献

魚類特異的ゲノム倍化に由来する多数の重複適伝子の"sub-neofunctionalization"による存続.
由于鱼类特异性基因组加倍衍生的大量重复基因的“亚新功能化”而得以生存。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    辻村 太郎;他3名;佐藤行人・橋口康之・西田睦
  • 通讯作者:
    佐藤行人・橋口康之・西田睦
ゼブラフィシュ緑型オプシン遺伝子群における統括的発現制機構の解析(ポスター)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    辻村 太郎;他3名
  • 通讯作者:
    他3名
Man's Role in Changing the Face of the Earth
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  • 作者:
    辻村 太郎
  • 通讯作者:
    辻村 太郎
ゼブラフィッシュ緑型及び赤型オプシン遺伝子群における統括的発現制御機構の解析(口演)
斑马鱼绿色型和红色型视蛋白基因组整体表达控制机制分析(口头报告)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    辻村 太郎;他4名
  • 通讯作者:
    他4名

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  • 资助金额:
    $ 1.15万
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