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Sema6D-Plexin-A1相互作用の樹状細胞移動制御機構に関する研究

Sema6D-Plexin-A1相互作用控制树突状细胞迁移的机制研究

基本信息

批准号：
07J08687
负责人：
高松漂太
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

セマフォリンの代表的な受容体であるplexin-Alは、神経系における解析から細胞運動に関与することが知られている。申請者のこれまでの解析から、plexin-Al欠損マウスでは生体内におけるT細胞primingが障害されていることが明らかにされているが、その詳細については不明であった。本研究では、I)樹状細胞のtraffickingにおけるplexin-Alの役割の検討及び、II)plexin-Alの下流のシグナル経路の解析を目的としているが、これまでの研究成果により、1)plexin-Al欠損樹状細胞は末梢組織から所属リンパ節への遊走が障害されていること、2)樹状細胞が末梢から所属リンパ節へ遊走する際の、リンパ管内皮細胞をtransmigrationする過程にplexin-Alが重要な役割を担うこと、3)樹状細胞が内皮細胞をtransmigrationする過程にはSema6D-plexin-Al相互作用よりもむしろ、Sema3A-Neuropilin-1-plexin-Al相互作用が重要であることを、Sema3A, Sema6C, Smea6D欠損マウス及びNeuropilin-1変異マウスの解析から明らかにした。そして本年度の研究成果によりSema3Aによりmyosin light chainのリン酸化が誘導され、樹状細胞移動に必須であるactomyosin contractionが惹起されることを明らかにした。一連の研究成果に関する論文を現在投稿中である。

The expression of the receptor is called plexin-Al. The expression of the receptor is called plexin-Al. The applicant's analysis of this problem, plexin-Al deficiency, in vivo T cell priming, impairment, and detailed analysis of this problem is unclear. This study includes: I) a study of plexin-Al traffic in dendritic cells; II) an analysis of plexin-Al downstream pathways; 1) a study of plexin-Al deficient dendritic cells in which terminal tissues are involved in the migration of the nodes; 2) a study of the migration of dendritic cells in which terminal tissues are involved in the migration of the nodes. 3) Sema 6D-plexin-Al interaction, Sema3A-Neuropilin-1-plexin-Al interaction, Sema3A, Sema6C, Smea6D interaction, and Neuropilin-1 interaction are important for endothelial cell migration. The results of this year's research are as follows: Sema3A, myosin light chain, actomyosin contraction, dendritic cell migration, etc. A series of research results are now being submitted.