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ストレス負荷が引き起こす行動変化におけるシナプス分子X11Lの機能

突触分子X11L在应激负荷引起的行为变化中的作用

基本信息

批准号：
18700403
负责人：
佐野良威
金额：
$ 2.24万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18700403/
关键词：
ストレス

项目摘要

複雑化した社会や不安な情勢を反映しストレス負荷は増大し、誰もがストレスを原因とする精神病を患う危険にさらされている。脳内において負荷されたストレスに対し情報処理が行われるが、その分子基盤に関する解明は進んでいない。その原因の一つには適切なモデルマウスがいないことが挙げられる。研究代表者等のこれまでの研究により、アダプタータンパク質XllLの遺伝子欠損変異マウスが、明らかな活動量の低下、不安の亢進、記憶学習能力の低下、精神疾患様行動を示さないにもかかわらず、比較的不安のレベルが低い環境下において葛藤状態を解消するための行動が低下していること、更には競争環境下において社会的に劣位になることをみいだした。本年度は、その分子機構を明らかにするために研究を進めた。前年度に観察された変異マウスでの脳内モノアミン量の異常に関して、さらに詳細な領域毎に比較した。また、受容体、輸送体などのモノアミン量を制御しうる分子群の量を定量的PCRにより解析したが、変異マウスと野生型マウスの間で変化している分子はなかった。量的な変化は観察されなかったが、モノアミン量の変化と一致する受容体の機能異常が変異マウスにおいて観察された。また、変異マウスとテトラサイクリンシステムを使用したマウスを用いてXllLを時間、場所依存的に発現させることにより、変異マウスでの行動異常が部分的に回復した。これらの成果は脳内におけるストレスなどの外界からの刺激に対する情報処理機構においてXllLがモノアミンシステムを介して重要な役割を果たすことを示唆する。また、Xl1L遺伝子欠損変異マウスが、それらの機構を解析する為の有効なモデルマウスになると考えられる。

The social unrest is reflected in the increasing burden of mental illness and the causes of mental illness. The internal load is related to the information processing, and the molecular basis is related to the solution. The reason for this is that it's not a good idea. Study Representative, etc., Research on the Study of Unstable, Low Activity, High Anxiety, Low Memory and Learning Ability, Mental Illness, Behavior, Comparative Anxiety, Low Environment, Low Behavior, Low Stress, Low Stress In a competitive environment, the society is inferior. This year, the molecular structure of the company has been improved. In the past year, the number of abnormal cases in the field was detected and compared. The quantity of the molecule group is controlled by PCR, and the quantity of the molecule group is analyzed by PCR. The change of quantity is observed in the abnormal function of the receptor. The time and place dependent occurrence of the abnormal part of the behavior of the abnormal part of the abnormal part The results of this work are shown in the table below. Xl1L transmission loss is different, and the mechanism is analyzed.