Elucidation of the pathogenesis of normal tension glaucoma and the development of its treatment by neuroprotection and axon regeneration

阐明正常眼压性青光眼的发病机制以及神经保护和轴突再生治疗的进展

基本信息

项目摘要

網膜に発現するグルタミン酸輸送体の中で、主にMuller グリアに発現するGLAST、あるいは網膜神経節細胞に発現するEAAC1の欠損マウスが、世界初の正常眼圧緑内障モデル動物になり得ることを報告した。発症メカニズムとしてはグルタミン酸毒性に加えて酸化ストレスの関与が考えられた。さらにinterleukin-1がMuller 細胞によるグルタミン酸の取り込み量を増大させ得ることを見出した。
我们报道说,在视网膜中表达的谷氨酸转运蛋白中,缺乏GLAST的小鼠,主要在视网膜神经节细胞中表达的Muller Glia或EAAC1表达,可能成为世界上第一个正常的眼内青光眼模型。人们认为,疾病发作的机制除谷氨酸毒性外还涉及氧化应激。此外,发现白介素-1可以增加穆勒细胞对谷氨酸的摄取。

项目成果

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ASK1遺伝子欠損による正常眼圧緑内障モデル動物の治療研究
ASK1基因缺失正常眼压性青光眼模型动物的治疗研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    原田高幸;吉田 寛;原田知加子
  • 通讯作者:
    原田知加子
Interleukin-1 stimulates glutamate uptake in glial cells by accelerating membrane trafficking of Na^+/K^+-ATPase via actin depolymerization
Interleukin-1 通过肌动蛋白解聚加速 Na^ /K^ -ATP 酶的膜运输,从而刺激神经胶质细胞中谷氨酸的摄取
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    T.Saito;N.Iwata;S.Tsubuki;Y.Takaki;J.Takano;S-M Huang;T.Suemoto;M.Higuch;T.C.Saido;Harada T;Nakamura K;Namekata K.;Harada C.;Nakamura K.;Harada C.;Mitamura Y.;Nakamura K.;Harada C.;Kase S.;Namekata K
  • 通讯作者:
    Namekata K
Neuroprotective effect of geranylgeranylacetone against ischemia-induced retinal injury.
香叶基香叶基丙酮对缺血引起的视网膜损伤的神经保护作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Namekata;K.;原田知加子;Namekata K.;Harada T.;Nakamura K.;楯川幸弘;Harada C.
  • 通讯作者:
    Harada C.
視交叉形成異常とヘパラン硫酸
视交叉发育不良与硫酸乙酰肝素
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tanigawa M;Miyamoto K;Kobayashi S;Sato M;Akutsu H;Okabe M;Mekada E;Umezawa A;Miyado K.;大野京子;原田高幸
  • 通讯作者:
    原田高幸
nterleukin-1 stimulates glutamate uptake in glial cells by accelerating membrane trafficking of Na+/K+-ATPase via actin depolymerization.
nterleukin-1 通过肌动蛋白解聚加速 Na /K -ATP 酶的膜运输,从而刺激神经胶质细胞中谷氨酸的摄取。
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