The molecular mechanism to coordinate activation of RNA polymerase I with ribosomal biogenesis

RNA聚合酶I激活与核糖体生物发生协调的分子机制

• 批准号: 19510200
• 负责人: NOGI Yasuhisa
• 金额: $ 2.25万
• 依托单位: Saitama Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19510200/
• 关键词: ゲノム調節; RNA polymerase I; リボソームDNA; 転写; 分裂酵母; RNAポリメラーゼI; rrn3; DsRed; ker1; 核小体; rpa21; 機能保存; 出芽酵母

RNA polymerase I (Pol I)とrDNA 転写因子(Rrn3p)は対数増殖期には核小体に局在しているが、定常期にはPol I とrDNA 転写因子は細胞質に移動してrDNA の転写を低める。また酸化ストレス存在下では転写因子Rrn3 が速やかに分解することによりrDNA転写が停止する。従ってRrn3p の核小体内への局在がPol I の活性化に必要である。このRrn3pはN 末側とC 末側で相互作用するが、Rrn3p のN 末端はリボソームタンパクS0A とS0B とも相互作用してその活性を調節している可能性がある。

RNA polymerase I (Pol I) rDNA Writing Factor (Rrn3p) during the reproductive period, the nucleosome bureau was responsible for the Pol I writing factor (Rrn3p) during the steady phase and the stationary phase. The cell migration rDNA was responsible for writing low levels. In the presence of acidizing, write factor Rrn3, speed up, decompose, rDNA write stop. It is necessary to activate Rrn3p nucleosome in Pol I. Rrn3p N-terminal C-terminal interaction, Rrn3p N-terminal interaction, S0A, S0B, interaction, activity, possibility.