A novel regulatory role of IgG Fc receptor IIB in Flt3L-mediated dendritic cell development
A novel regulatory role of IgG Fc receptor IIB in Flt3L-mediated dendritic cell development
批准号:
19591181
负责人:
HIROSE Sachiko
金额:
$2.83万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2007
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2007 至 2008
中文摘要
Fms-like tyrosine kinase receptor 3 ligand (Flt3L)は前駆細胞を樹状細胞に分化させる増殖分化因子である。我々は今回、Fc・RIIB欠損マウスでは、抹消にCD11c+CD11b+CD8-の形質を持つmyeloid系樹状細胞が、正常マウスに比較して有意に増加していることを発見した。Flt3Lを添加した骨髄細胞培養系で解析した結果、Fc・RIIB欠損マウスの骨髄細胞培養では正常マウスに比較して、有意に多くの樹状細胞が得られた。その原因は、Flt3Lによる増殖能の亢進ではなく、アポトーシス抵抗性の亢進によることが示された。従って、Fc・RIIB分子には、Flt3Lによる樹状細胞分化過程において、アポトーシスを亢進することで増殖抑制に働くという、今まで知られていなかった機能が存在する可能性が示された。
英文摘要
Fms-like tyrosine kinase receptor 3 ligand (Flt3L)は前駆細胞を樹状細胞に分化させる増殖分化因子である。我々は今回、Fc・RIIB欠損マウスでは、抹消にCD11c+CD11b+CD8-の形質を持つmyeloid系樹状細胞が、正常マウスに比較して有意に増加していることを発見した。Flt3Lを添加した骨髄細胞培養系で解析した結果、Fc・RIIB欠損マウスの骨髄細胞培養では正常マウスに比較して、有意に多くの樹状細胞が得られた。その原因は、Flt3Lによる増殖能の亢進ではなく、アポトーシス抵抗性の亢進によることが示された。従って、Fc・RIIB分子には、Flt3Lによる樹状細胞分化過程において、アポトーシスを亢進することで増殖抑制に働くという、今まで知られていなかった機能が存在する可能性が示された。
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自己免疫の発症とFcgレセプター臨床免疫・アレルギー科
自身免疫和Fcg受体的发展临床免疫学/过敏
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
科学評論社 (印刷中)
影响因子:
--
作者:
[広瀬幸子, 林青順]
通讯作者:
林青順
Protection from autoimmune disease by restoration of impaired FcgRIIB expression
通过恢复受损的 FcgRIIB 表达来预防自身免疫性疾病
DOI:
--
发表时间:
2007
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Lin Q, Ohtsuji M, Amano H, Amano E, Tsurui H, Nishimura H, Shirai T, Hirose S]
通讯作者:
Hirose S
FcgR-dependent expansion of Gr-1- monocyte subset in lupus prone mice
狼疮易感小鼠中 Gr-1-单核细胞亚群的 FcgR 依赖性扩增
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Amano H, Amano E, Lin Q. Ando S, Nishimura H, Moromoto S, Hirose S, Takasaki Y]
通讯作者:
Takasaki Y
(NZW x BXSB) F1マウスにおけるFcgr2bプロモーター領域の多型性の影響
(NZW x BXSB) F1 小鼠 Fcgr2b 启动子区多态性的影响
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Lin Q、Tsurui H, Ohtsuji M, Amano H、Nishimura H, Shirai T, Hirose S]
通讯作者:
Hirose S
Ankylosing enthesitis associated with up-regulated IFN-・and IL-17 production in (BXSB x NZB) F1 male mice; a new mouse model
强直性附着点炎与 (BXSB x NZB) F1 雄性小鼠新小鼠模型中 IFN-·和 IL-17 产生上调有关;
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
Mod. Rheumatol. 19(3)
影响因子:
--
作者:
[Abe Y, Ohtsuji M, Ohtsuji N, Lin Q, Tsurui H, Nakae S, Shirai T, Sudo K, Hirose S.]
通讯作者:
Hirose S.
共 27 条
Epistatic interaction of FcgammaRIIB and Sle16 polymorphism in rheumatoid arthritis
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批准号:24590491
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.49万
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财政年份:2012
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Role of G-CSF and C-CSF receptor gene polymorphisms for the development of lupus nephritis
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批准号:15300145
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$6.59万
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财政年份:2003
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Ltk gene polymorphism and aberrant activation of autoreactive B cells
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批准号:14380385
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$6.34万
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财政年份:2002
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Mechanism for MHC class II E region-linked autoimmune suppression.
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批准号:12670309
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.11万
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财政年份:2000
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Studies on mechanism of pathogenic autoantibody production using CAT-transgenic autoimmune-prone mice
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批准号:10670310
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.37万
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财政年份:1998
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Effect of TNF gene polymorphism on autoimmune disease
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批准号:07670259
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$1.47万
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财政年份:1995
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Origin of class-specific anti-DNA antibodies
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批准号:03670183
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.28万
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财政年份:1991
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位:
Role of class II molecule and T cell receptor in autoantibody production.
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批准号:63570169
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.09万
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财政年份:1988
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负责人:HIROSE Sachiko
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依托单位: