Alteration of HIF-1 expression by heart failure and its involvement in cardiomyocyte survival

心力衰竭引起的 HIF-1 表达改变及其与心肌细胞存活的关系

基本信息

批准号：
19790535
负责人：
YANO Toshiyuki
金额：
$ 2.26万
依托单位：
Sapporo Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790535/
关键词：
分子心臓病態学循環器細胞死

项目摘要

心筋細胞死は、心筋梗塞や高血圧による心不全の主要な原因の一つであるが、不全心において細胞死がもたらされる機序は明らかにされていない。その原因として本研究では、不全心の細胞障害に対して防御的に働くhypoxia inducible factor-1α(HIF-1α)の内因性保護機構の破綻に注目した。その結果、HIF-1αの発現量には不全心と健常心で差がなかったが、ミトコンドリアの酸化ストレス亢進により細胞死への受攻性が亢進しており、HIF-1αの作用で発現するエリスロポエチンの心筋保護効果が消失していることが明らかになった。

心肌细胞死亡是由于心肌梗塞和高血压引起的心力衰竭的主要原因之一，但尚未阐明导致失败心脏细胞死亡的机制。这项研究的重点是缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的内源性保护机制的失败，该机制可保护心脏失败的细胞损伤。结果表明，不足和健康的心脏之间的HIF-1α表达量没有差异，但是线粒体中的氧化应激增加增加了对细胞死亡的反应能力，促红细胞生成素的心肌保护作用（由HIF-1α的作用表达）消失了。

项目成果

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专利数量（0）

Delta-opioid receptor activation before ischemia reduces gap junction permeability in ischemic myocardium by PKC-epsilon-mediated phosphorylation of connexin43

缺血前 δ-阿片受体激活通过 PKC-ε 介导的连接蛋白 43 磷酸化降低缺血心肌间隙连接通透性

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Am J Physiol Heart Circ Physiol 293
影响因子：
0
作者：
Miura T;Yano T;(他5名)
通讯作者：
(他5名)

Modulation of the mitochondrial permeability pore complex in GSK-3β-mediated mediated myocardial protection

GSK-3β 介导的心肌保护中线粒体通透性孔复合物的调节

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Journal of Molecular and Cellular Cardiology 43
影响因子：
0
作者：
Miura T;Yano T;(他5名);Masahiro Nishihara
通讯作者：
Masahiro Nishihara

Impairment of myocardial response to erythropoietin-induced protection in hypertensive hypertfrolhied hearts

高血压性高血压心脏对促红细胞生成素诱导的保护作用的心肌反应受损

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Miura T;Yano T;(他5名);Masahiro Nishihara;Teysuji Miura;矢野俊之;Toshiyuki Yano;矢野俊之;Toshiyuki Yano;矢野俊之;矢野俊之;Toshiyuki Yano
通讯作者：
Toshiyuki Yano

Limitation of infarct size by erythropoietin is associated with translocation of Akt to mitochondria after reperfusion

促红细胞生成素对梗塞面积的限制与再灌注后 Akt 易位至线粒体有关