The clarification of drug-resistance and the development of new targeting therapies in ovarian cancer

卵巢癌耐药性的阐明和新靶向治疗的开发

• 批准号: 19791135
• 负责人: OHTA Tsuyoshi
• 金额: $ 2.16万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19791135/
• 关键词: 卵巣癌; EGFR; gefitinib; Akt; ERK; DNA-PK; Gefitinib; DNA repair

我々は、卵巣癌細胞においてEGF 受容体阻害剤であるgefitinib(イレッサ)が、CDDPが誘導するPI3K/AktやERK経路の活性化によるanti-apoptoticな作用を解除すること、さらにCDDPによるDNA損傷からの修復を阻害することによってCDDPの抗腫瘍効果を増強することをin vitro, in vivoで明らかにした。

We need to know that EGF cells are blocked by EGF capacitors, and that PI3K/Akt ERK is activated by anti-apoptotic. The effect of anti-apoptotic is relieved, CDDP, DNA, repair, damage, CDDP, CDDP, in vitro, in vitro, in vivo, etc.

项目成果

Fasudil-induced hypoxia-incucible factor 1-alp ha degradation disrupts a hypoxia-driven vascular endothelial growth factor autocrine me chanism in endothelial cells

法舒地尔诱导的缺氧诱导因子 1-alp ha 降解破坏内皮细胞中缺氧驱动的血管内皮生长因子自分泌机制

• 发表时间: 2008
• 期刊: Molecular cancer therapeutics 7(6)
• 作者: 高田恵子;太田剛;倉智博久
• 通讯作者: 倉智博久

Fasudil-induced hypoxia-incucible factor 1-alpha degradation disrupts a hypoxia-driven vascular endothelial growth factor autocrine mechanism in endothelial cells

法舒地尔诱导的缺氧诱导因子 1-α 降解破坏内皮细胞中缺氧驱动的血管内皮生长因子自分泌机制

• 发表时间: 2008
• 期刊: Molecular cancer therapeutics 7(6)
• 作者: 吉田修、大園誠一郎、荒井陽一;他;高田恵子
• 通讯作者: 高田恵子

卵巣癌細胞におけるGefitinibによるシスプラチンの抗腫瘍効果増強作用についての検討

吉非替尼增强顺铂对卵巢癌细胞抗肿瘤作用的研究

• 发表时间: 2008
• 作者: 吉田修、大園誠一郎、荒井陽一;他;高田恵子;鎌田 裕子;太田剛
• 通讯作者: 太田剛