A study of pharmacotherapy using prostaglandin agents for suppress of periodontal progression

使用前列腺素药物抑制牙周进展的药物治疗研究

• 批准号: 19791621
• 负责人: TAKIGUCHI Takashi
• 金额: $ 2.42万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19791621/
• 关键词: PGE2; ケモカイン; 重度歯周炎; 重度慢性歯周炎; 侵襲性歯周炎; モノサイトマクロファーシ; EP受容体

ヒト抹消血単球細胞THP-1細胞由来マクロファージにおいて、IL-1β依存的ケモカイン産生に対してPGE2の作用を検討した結果、IL-8, RANTES, MIP-1β,MCP-3の産生が、PGE2添加により有意に抑制することが確認された。また、THP-1細胞におけるEP受容体の発現を確認した結果、EP1,2,3,4は恒常的に発現していることが確認された。さらに、EP2およびEP4アンタゴニストを用いてIL-1依存的IL-8産生におけるPGE2の作用を検討した結果、EP4アンタゴニストはPGE2により抑制されたIL-8産生を有意に増加させたが、EP2アンタゴニストは影響を及ぼさなかった。今回の研究よりPGE2の抗炎症作用にはEP4受容体が関係していることが確認された。

The origin of THP-1 cells, IL-1 β-dependent PGE2 cells, IL-8, RANTES, MIP-1 β, MCP-3 cells, and PGE2 were intentionally suppressed and confirmed. The results of the EP recipients are confirmed by the THP-1 cells, and the results are confirmed by the constant EP1,2,3,4 cells. The IL-1-dependent IL-8, PGE2, PGE2, suppression, EP2, PGE2, EP2, EP2, and so on were used in this study. This time, we studied the anti-inflammatory effects of PGE2 and EP4 recipients.