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Identification of novel AKT regulating molecules.

Identification of novel AKT regulating molecules.
新型 AKT 调节分子的鉴定。
批准号:
19770098
负责人:
SUIZU Futoshi
金额:
$2.4万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2007
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2007 至 2009

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在酵母双杂交实验中,我们发现TTC3位于唐氏综合征关键区21号染色体上,特异地与Akt相互作用。TTC3优先与磷酸化的Akt结合,并主要在细胞核内促进其泛素化/降解。通过共聚焦显微镜观察,TTC3在整个细胞周期中与Akt共定位,表明TTC3通过控制Akt在细胞核内的活性来调节细胞存活和增殖。(Suizu等人)发育细胞(2009)
英文摘要
In yeast two-hybrid assays, we found that TTC3, which is located at chromosome 21 within the Down Syndrome Critical Region, specifically interacted with Akt. TTC3 preferentially binds to phosphorylated Akt and facilitates its ubiquitination/degradation predominantly within the nucleus. By confocal microscopy the TTC3 co-localizes with Akt throughout the cell cycle, suggesting that TTC3 regulate cell survival and proliferation by controlling Akt activity within the nucleus. (Suizu et al. Developmental Cell 2009)
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会议论文
Regulation of the PI3K-Akt Network : Current, Status and a Promise for the Treatment of Human Diseases
PI3K-Akt 网络的调控:人类疾病治疗的现状、现状和前景
DOI: --
发表时间: 2008
期刊: Corr Sig. Thera 3
影响因子: --
作者: [Noguchi, M., Obata, T., Suizu, F., M. Noguchi]
通讯作者: M. Noguchi
"Akt-in"a peptide inhibitor for AKT, implications for cancer therapy.
“Akt-in”是一种AKT肽抑制剂,对癌症治疗有影响。
DOI: --
发表时间: 2008
期刊:
影响因子: --
作者: [Noguchi, M.]
通讯作者: M.
The E3 Ligase TTC3 Facilitates Ubiquitination and Degragation of Phosphorylated Akt.
E3 连接酶 TTC3 促进磷酸化 Akt 的泛素化和降解。
DOI: --
发表时间: 2009
期刊: Developmental Cell 17(6)
影响因子: --
作者: [Suizu, F., Hiramuki, Y., Okumura, F., Matsuda, M., Okumura, A.J., Hirata, N, Narita, M., Kohno, T., Yokota, J., Bohgaki, M., Obuse, C., Hatakeyama, S., Obata, T., Noguchi, M.]
通讯作者: M.
TTC3 is an E3 ligase for Akt that facilitates ubiquitination and degradation of phosphorylated Akt
TTC3 是 Akt 的 E3 连接酶,可促进磷酸化 Akt 的泛素化和降解
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [Suizu, F., 水津太]
通讯作者: 水津太
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