ＥＳＣＲＴ関連因子による新規オートファジー誘導機構の解明

ESCRT相关因子阐明新型自噬诱导机制

• 批准号: 14J02975
• 负责人: 前本 佑樹
• 金额: $ 3.16万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2014
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2014-04-25 至 2017-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14J02975/
• 关键词: ESCRT; オートファジー; autophagy

エンドソーム/リソソームのオートファジーとESCRTの関連を調べるために、培養細胞に各種ESCRT因子を強制発現させた。ポリスチレンビーズを用いたトランスフェクションを行った結果、ビーズ周囲に幾つかのESCRT因子がリクルートされることがわかった。その中でもVPS4の相互作用因子LIP5が強くリクルートされたため、ノックダウン実験によりオートファジーに対する影響を見たが、現在までのところ、決定的な表現型を証明するには至っていない。一方、mTORC1複合体のTSC2と結合する因子calpain-7のノックアウトMEF細胞ではAMPKのリン酸化が抑制されていることを見出した。また細胞の飢餓処理により蓄積するオートファジーマーカータンパク質のLC3の分解速度がcalpain-7のノックアウトMEF細胞で遅くなることが見出された。

The expression of ESCRT factors in cultured cells was also investigated. The results of the ESCRT process are as follows: The interaction factor LIP5 of VPS4 in the middle of the spectrum is strong, and the effect of VPS4 on the phenotype is demonstrated. TSC2 binding factor of mTORC1 complex was found in MEF cells. The rate of degradation of LC3 in cells undergoing starvation treatment is calpain-7 and the rate of degradation in MEF cells is observed.

项目成果

神経変性疾患の原因となる変異タンパク質凝集塊とオートファジーの関係の解析

自噬与引起神经退行性疾病的突变蛋白聚集体的关系分析

• 发表时间: 2015
• 作者: 野口拓也;吉田剛士;大城麦人;田代幸寛;酒井謙二;園元謙二;野口拓也;前本佑樹
• 通讯作者: 前本佑樹