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Analysis of the role of cartilage-specific gene in endochondral bone formation using BAC (bacterial artificial chromosome)-transgenic mice

使用BAC（细菌人工染色体）转基因小鼠分析软骨特异性基因在软骨内骨形成中的作用

基本信息

批准号：
19592145
负责人：
HATTORI Takako
金额：
$ 3万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

全長10型コラーゲン遺伝子を含むbacterial artificial chromosome(BAC)DNAの10型コラーゲンプロモーター領域下流にSox9 cDNAを挿入し、Sox9を肥大化軟骨層に異所性に過剰発現するBACトランスジェニックマウスを作製し,(1) 骨髄の消失、肥大化軟骨層への血管侵入の遅延、肥大化軟骨細胞層の延長に起因する骨の短縮、(2) 延長した肥大化軟骨細胞層でのSox9の強い発現に加え、肥大化軟骨マーカー遺伝子の発現の低下、(3) Sox9は直接的にyθgfプロモーター活性を低下させる事、を明らかにし、これらの事からSox9の肥大軟骨細胞層における消失は、血管の侵入、骨髄の形成を可能にし,正常な内軟骨性骨形成に必須である事をin vivoおよびin vivoで明らかにした。

The full-length model 10 is full-length, which contains bacterial artificial chromosome (BAC) DNA, type 10, Sox9, DNA, bone, bone, (1) disappearance of bone, invasion and extension of blood vessels of hypertrophic bone, and lengthening of hypertrophic bone. The causes of bone loss are short bone, (2) increased Sox9 of hypertrophic bone, low density of hypertrophic bone, (3) low activity of Sox9, and so on. "Sox9", "hypertrophy", "hypertrophy", "disappearance", "invasion of blood vessels", "formation of bone", "possibility" Normal internal osseous bone formation must be related to in vivo and in vivo.