Mechanism of Transcriptional Repression of Inflammatory Gene Expression by STAT1

STAT1转录抑制炎症基因表达的机制

• 批准号: 19592158
• 负责人: OHMORI Yoshihiro
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Meikai University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19592158/
• 关键词: シグナル伝達; 遺伝子制御; マクロファージ; 炎症性遺伝子; リポ多糖; インターフェロン; STAT1; ケモカイン; CXCL1

免疫担当細胞であるマクロファージは、細菌の菌体成分であるリポ多糖(LPS)やリンパ球から産生される情報伝達因子であるインターフェロン(IFN)の刺激により活性化し、様々な生体防御に関係する遺伝子を発現誘導する。一方、IFNは、マクロファージの遺伝子発現を増強するだけでなく、負の調節にも関与してるがそのメカニズムの詳細は不明であった。本研究課題では、IFNγによって活性化する転写因子(STAT1)がLPSによって誘導される遺伝子発現の負の制御にも関与していることを明らかにした。

Immunity acts as cellular agents, bacterial components, polysaccharides (LPS), polysaccharides (polysaccharides, polysaccharides), mycelial components (polysaccharides, polysaccharides. One party, IFN, and your partner, said that you were not aware of the strength of the situation, and that you were not aware of the situation. In this study, the IFN gamma-ray radiation activation factor (STAT1) of the LPS sensor is used to guide the control and control of the system.