敗血症性脳症誘発機序における脳内ミトコンドリア機能との連関

ラット腹膜炎モデルにおけるマウス敗血症性モデルを作成し、敗血症性脳症（Septic Encephalopathy:SE）の機序解明を試みた。マウス敗血症性モデルとして、虫垂結紮モデルを使用した。マウス敗血症性モデルからSEを作成し脳組織からミトコンドリアを抽出した。その後ミトコンドリアCalcium Retention　Capacity(CRC)を測定したところ、CRCが低下していた。このことからミトコンドリアのCRCが低下し、細胞内のCa濃度が上昇していることが示唆された。これらのことからSEにおいては脳細胞内のCa濃度が上昇し様々なカスケードに影響を及ぼすことが示唆された。また、同時に高感度ミトコンドリア酸素呼吸測定装置を用いて脳内ミトコンドリア呼吸鎖機能、脳内ミトコンドリアのフリーラジカル産生能を検討した。ミトコンドリア呼吸鎖機能は全体として増加しており、またフリーラジカルの産生も若干増加していた。ミトコンドリア呼吸鎖機能の増加の解釈については現在検討中であるが、人敗血症性ショックでは重症度に従いミトコンドリア血小板機能が増加していると報告されており、今後このメカニズムについて考察していくつもりである。以上これらのことからSEにおいて脳組織内のミトコンドリア機能が重要であることが示唆された。

ラット腹膜炎モデルにおけるマウス敗血症性モデルを作成し、敗血症性脳症（Septic Encephalopathy:SE）の機序解明を試みた。マウス敗血症性モデルとして、虫垂結紮モデルを使用した。マウス敗血症性モデルからSEを作成し脳組織からミトコンドリアを抽出した。その後ミトコンドリアCalcium Retention　Capacity(CRC)を測定したところ、CRCが低下していた。このことからミトコンドリアのCRCが低下し、細胞内のCa濃度が上昇していることが示唆された。これらのことからSEにおいては脳細胞内のCa濃度が上昇し様々なカスケードに影響を及ぼすことが示唆された。また、同時に高感度ミトコンドリア酸素呼吸測定装置を用いて脳内ミトコンドリア呼吸鎖機能、脳内ミトコンドリアのフリーラジカル産生能を検討した。ミトコンドリア呼吸鎖機能は全体として増加しており、またフリーラジカルの産生も若干増加していた。ミトコンドリア呼吸鎖機能の増加の解釈については現在検討中であるが、人敗血症性ショックでは重症度に従いミトコンドリア血小板機能が増加していると報告されており、今後このメカニズムについて考察していくつもりである。以上これらのことからSEにおいて脳組織内のミトコンドリア機能が重要であることが示唆された。